淺表性胃炎的病因

　　淺表性胃炎是慢性胃炎的分類之一,是一種發生在胃黏膜的炎癥性疾病。為什么會患上淺表性胃炎?下面由學習啦小編為大家介紹淺表性胃炎的病因，希望能幫到你。

　　淺表性胃炎的病因

　　1.細菌、病毒及毒素

　　細菌、病毒及毒素很容易造成病情的反復發作，并逐漸演變成淺表性胃炎。

　　鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的長期吞食，可反復刺激胃黏膜而引起淺表性胃炎。經發現90%慢性扁桃體炎患者胃內有慢性炎癥改變。

　　2.吸煙

　　煙草中主要有害成分是尼古丁，長期大量吸煙可使幽門括約肌松弛，十二指腸液反流，以及胃部血管收縮，胃酸分泌量增加，從而破壞胃黏膜屏障導致慢性炎性病變。

　　3.藥物

　　某些藥物如水楊酸制劑、皮質激素、洋地黃、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃黏膜損害。

　　4.刺激性食物

　　長期食用烈酒、濃茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及過饑或過飽等無規律的飲食方式均可破壞胃黏膜保護屏障而發生胃炎。

　　5.循環及代謝功能障礙

　　充血性心力衰竭或門靜脈高壓時，使胃長期處于瘀血和缺氧狀態，導致胃黏膜屏障功能減弱，胃酸分泌減少，細菌大量繁殖，容易造成胃黏膜炎性損害。慢性腎衰竭時，尿素從胃腸道排出增多，經細菌或腸道水解酶作用產生碳酸銨和氨，對胃黏膜產生刺激性損害，導致胃黏膜充血水腫，甚至糜爛。

　　6.膽汁或十二指腸液反流

　　經胃鏡發現或證實膽汁反流是引起淺表性胃炎的一個重要原因。由于幽門括約肌功能失調或胃手術后十二指腸液或膽汁可反流至胃內，并破壞胃黏膜屏障，促使H +及胃蛋白酶反向彌散至黏膜內引起一系列病理反應，導致淺表性胃炎。

　　7.幽門螺桿菌(Hp)感染

　　1986年，世界胃腸病學會第八屆會議上提出了Hp感染是淺表性胃炎的重要原因之一。Hp致病機理可能主要是通過破壞胃黏膜屏障，使H+反向彌散，最終引起胃黏膜的炎癥。

　　8.心理因素

　　由于心理衛生不健康，長期處于精神緊張、憂慮或抑郁狀態，可引起全身交感神經和副交感神經功能失衡。導致胃黏膜血管舒縮功能紊亂，造成胃黏膜血流量減少，破壞胃黏膜屏障作用，形成胃黏膜慢性炎癥反應。

　　淺表性胃炎的危害:

　　1.由于長期處于精神緊張、憂慮或抑悶狀態，可引起全身交感神經和副交感神經功能失衡。尤其是交感神經長時間處于興奮狀態，亦會導致胃粘膜血管舒縮功能紊亂，造成胃粘膜血流量減少，破壞胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎癥反應。

　　2.淺表性胃炎影響呼吸腹腔脹氣，橫膈升高，胸腔變小，肺呼吸功能受到限制，可引起呼吸困難。腹部脹氣，橫膈上提，壓縮胸腔，心臟的收縮和舒張功能受到影響。腸腔脹氣，腸內壓升高，影響腸壁血液循環。腹腔內壓升高，下腔靜脈回流受阻，因回心量減少，影響心臟射血。

　　3.長期慢性胃部癥狀，消化吸收功能紊亂，從而導致胃部本身病變及營養代謝、植物神經功能調節、內分泌激素釋放水平、生長發育機能以及整體免疫機能的全身影響，成為繼發其它疾病的重要潛在因素;患病人群的體質減弱，生存質量下降，甚至是造成人的社會心理異常的一個重要因素。

　　4.淺表性胃炎反復發作，炎癥深入粘膜固有膜時影響胃腺體，使之萎縮形成萎縮性胃炎。而萎縮性胃炎屬于癌前蹭的范圍，萎縮性胃炎伴有重度腸腺化生和不典型增生者有癌變可能。萎縮性胃炎的癌變率為2.55%-7.46%。萎縮性胃炎的晚期都會出現不同程度的腸上皮化生，一般的腸上皮化生是小腸上皮化生，癌變的危險性尚小。如果發展到大腸型腸上皮化生那就離癌變不遠了。此時若再出現非典型增生活躍，那就是癌變信號。這就是為什么要求慢性胃炎病人一定要及時治療且定期復查的原因。