個案報道學術論文
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個案報道學術論文篇一
腎病綜合征個案報道
【關鍵詞】 腎病綜合征;感染
doi：10.3969/j.issn.1004-7484(x).2012.08.292 文章編號：1004-7484(2012)-08-2644-02
腎病綜合征是由多種腎臟病理損害而致的蛋白尿及其引起的一組臨床表現，其主要特征是大量蛋白尿，定義為≥3.5g/d，伴有低白蛋白血癥≤30g/L，高脂血癥及水腫。由于該征可由多種疾病、不同病因及病理引起，所以在其臨床表現、治療措施等方面又各具特點。本文就我院收治的1例報告如下。
1 臨床資料
患者男，14歲，因顏面及雙下肢水腫2月就診于當地醫院，自訴查小便常規未提示異常，后口服藥物(具體不詳)水腫逐漸消退。來診前5天患者無明顯誘因再次出現顏面及雙下肢水腫，伴腹脹，無發熱嘔吐等不適，當地查小便常規示隱血2+，蛋白3+，患者未予重視及治療。來診前1天患者上述癥狀加重伴右腹及腰部疼痛、發熱，遂來我院就診。查體：T38.9℃，BP120/75mmHg，顏面浮腫，移動性濁音(+)，雙腎區叩痛明顯，陰囊及雙下肢水腫，其他查體無明顯陽性體征。輔助檢查：WBC18.0×10?9/L，N%89.5%，HGB121g/L，PLT343×10?9/L，Cr118.3umol/L，ALB11.6g/L，24h尿蛋白定量>10g，凝血功能：PT16.1s，PTR1.34，APTT98.9s，FIB12.98g/L，血漿D-二聚體(+)。胸片示肺水腫，左側胸腔中量積液;CT示肺紋理增多，腹腔大量積液，其他無特殊。入院后給與抗感染、輸注新鮮冰凍血漿等對癥支持治療，由于患者合并嚴重感染、低蛋白血癥及凝血功能障礙，故未予腎穿刺活檢。10d后患者一般情況有所好轉，感染得到控制，給與甲強龍治療后患者水腫逐漸減退，小便量增多，血漿白蛋白水平回升，后患者病情好轉出院。
2 討論
腎病綜合征的病因可為原發性和繼發性，后者主要是在排除前者的情況下診斷。引起繼發性腎病綜合征的原因很多，包括糖尿病腎病、乙肝相關性腎炎、狼瘡性腎炎、淀粉樣變、藥物及感染等[1]。原發性腎病綜合征的病理類型主要以微小病變腎病、系膜增生性腎炎、局灶階段性腎小球硬化、膜增生性腎病及膜性腎病常見。其中微小病變型多見于兒童及青少年，且對激素治療敏感;膜性腎病主要見于中老年;系膜增生性病變主要以IgA腎病及非IgA型多見，也是腎病綜合征最常見的病理類型。
腎病綜合征的臨床表現和病理生理改變主要包括：蛋白尿、血漿蛋白濃度改變、高脂血癥和水腫。低白蛋白血癥主要是自尿中丟失蛋白，但血漿白蛋白水平與尿蛋白丟失量并不完全平行。其他血漿蛋白成分的變化如IgM、纖維蛋白原、a1及a2球蛋白及較大脂蛋白正常或略上升。另外易形成血栓的纖維蛋白原水平、第Ⅷ因子水平上升，抗凝血酶Ⅲ水平下降、蛋白C和S的水平及活性均下降;纖溶酶原水平下降、纖溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)水平上升、或因白蛋白水平低而引起纖溶酶-纖維蛋白之間的交互作用受損[2]。水腫主要是血管外鈉、水的潴留。當組織間液水容量增長大于5kg時可出現臨床上可察覺的可凹性水腫。水腫程度一般與低蛋白血癥程度一致。
腎病綜合征的主要并發癥有感染、血栓栓塞性并發癥、營養不良及腎損傷。發生感染主要是本征時血IgG水平的明顯下降[3]、補體成分特別是影響補體旁路激活途徑的B因子和D因子下降[4]、白細胞功能下降[5]及低轉鐵蛋白及低鋅血癥[6]。血栓栓塞性并發癥是本征嚴重的、致死性并發癥之一。腎病綜合癥時處于高凝狀態[7]，加之低蛋白、高脂血癥致血液濃縮、粘稠度增加使血栓形成傾向更嚴重。另外過度使用利尿劑也可加重血液濃縮。
腎病綜合征的治療大致分為蛋白尿的治療、針對全身病理生理改變的對癥治療和保護殘存腎功能三個方面。蛋白尿的治療主要包括糖皮質激素、細胞毒藥物、免疫抑制劑、ACEI等;對癥治療包括消腫、抗凝等方面的治療;另外一些中藥如黃芪等對慢性腎臟病變具有保護作用。
本例患者符合腎病綜合征的表現，同時又合并其他一些臨床表現。就診時已合并嚴重感染，并且凝血功能有嚴重障礙，有明顯出血傾向，顯然此種情況下不適合抗凝治療，應首先糾正凝血功能及控制感染，同時給與各種對癥支持治療，待患者一般情況好轉，感染得到控制后，再給與激素正規治療。
參考文獻
[1] 劉剛，馬序竹，鄒萬忠，等.腎活檢患者腎臟病構成十年對比分析.臨床內科雜志，2004，21：834-838.
[2] Kaysen GA.Plasma composition in the nephrotic syndrome.A J Nephrol，1993，13：347-359.
[3] Giangiacomo J，Cleary TG，Cole BR，et al.Serum immunoglobulins in the nephrotic syndrome.A possible cause of minimal-change nephrotic syndrome.N Engl J Med，1975，293：8-12.
[4] Anderson DC，York TL，Rose G，et al.Assessment of serum factor B，serum opsonins， granulocyte chemotaxis，and infection in nephrotic syndrome of children.J Infect Dis，1979，140：1-11.
[5] Aube D， Chapman S， Brown Z， et al.Depression of normal lymphocyte transformation by sera of patients with minimal change nephropathy and other forms of nephrotic syndrome.Clin Nephrol，1981，15：286-290.
[6] Cameron JS.Clinical consequences of the nephrotic syndrome.In：Cameron JS，Davl’son AM，et al.Oxford textbook of clinical nephrology.1st ed.Oxford：Oxford University Pres，1992：276.
[7]Mehls O，Andrassy K，Koderisch J，et al.Hemostasis and thromboembolism in children with nephrotic syndrome：differences from adults.J Pediatr，1987，110：862-867.
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