強心苷主要不良反應有哪些

　　強心苷可以增加心臟的收縮能力，臨床主治心功能不全，但是其安全范圍狹窄，那么強心苷主要不良反應有哪些呢?下面是學習啦小編為你整理的強心苷主要不良反應有哪些的相關內容，希望對你有用!

　　強心苷主要不良反應

　　1.胃腸道反應：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛醫`學教育網搜集整理。

　　2.神經系統：頭痛、疲乏、眩暈、惡夢、視力模糊、色視障礙(黃、綠視)

　　3.心臟毒性：室性早搏、房室結性、室性心動過速、房室傳導阻滯等中毒。

　　強心苷的藥理作用

　　加強心肌收縮力

　　即正性肌力作用。

　　強心苷具有直接加強心肌收縮力作用，這一作用在衰竭的心臟表現特別明顯，具有選擇性。治療劑量對其他組織器官無明顯作用時，已能增強心肌收縮力。實驗證明，不論在整體動物，還是在沒有神經支配的雞胚心臟或乳頭肌都可觀察到增強心肌收縮力的作用。而且這種強心作用不被β受體阻斷藥所取消，說明它與交感神經遞質及其受體無關，強心作用是直接的。

　　正性肌力作用表現為心肌收縮最高張力和最大縮短速率的提高，使心臟收縮有力而敏捷，表現為左心室壓力最大上升速率增大，和達到一定程度最高張力所需時間減少，在心臟前后負荷不變的情況下，心臟每搏作功明顯增加。　強心苷對正常人和心力衰竭患者心臟都有正性肌力作用，但只增加心力衰竭患者心搏出量;因為強心苷對正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用，所以不增加心搏出量。心力衰竭患者用強心苷后，反射性降低交感神經活性，不增加外周阻力。

　　強心苷對衰竭且已擴大的心臟，在加強心肌收縮力時，不增加甚至可減少心肌的耗氧量，對正常心臟，卻可使心肌耗氧量增加。心力衰竭患者由于心臟擴大，心室壁張力提高，以及代償性的心率加快，使心肌耗氧量增加，應用強心苷后，心肌收縮力增強雖可增加心肌耗氧量，但又能使心室排空完全，循環改善，靜脈壓降低等，因而使心力衰竭時擴大的心臟體積縮小，心室張力降低，同時還使心率減慢，這兩方面的作用使心肌耗氧量降低，提高了心臟的工作效率。對正常心臟，由于加強心收縮力，而對心室壁張力無明顯影響，心率僅稍減弱，故總耗氧量增加。

　　減慢心率

　　即負性頻率作用。

　　慢性心功能不全時，由于心搏出量不足，通過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的反射性調節，出現代償性心率加快。心率加快超過一定限度時，心臟舒張期過短，回心血量減少，心排出量反而降低。同時，心率過快冠狀動脈受壓迫的時間亦較長，冠狀動脈流量減少，不利于心肌的血液供應，強心苷可使心率減慢。長期以來認為其負性頻率作用是由于心收縮力增強，心排出量增加，反射性提高迷走神經興奮性的結果。目前通過實驗表明，在正性肌力作用出現之前已見明顯的心率減慢，認為地高辛具有增強迷走神經活性和抑制交感神經活性的作用。負性頻率作用對心力衰竭患者十分有利。

　　對心肌電影響

　　(1)傳導性 強心苷在小劑量時，由于增強迷走神經的作用，使Ca2+內流增加，房室結除極減慢，房室傳導速度減慢;較大劑量時，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌細胞內失K+，最大舒張電位減小，而減慢房室傳導。

　　(2)自律性 治療量的強心苷對竇房結及心房傳導組織的自律性幾無直接作用，而間接地通過加強迷走神經活性，使自律性降低;中毒量時直接抑制浦肯野纖維細胞膜Na+，K+-ATP酶，使細胞內失K+，自律性增高，易致室性早搏。

　　(3)有效不應期 強心苷由于加速K+外流，使心房肌復極化加速，因而有效不應期縮短;對心室肌及浦肯野纖維，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒張電位減小，有效不應期縮短;房室結主要受迷走神經興奮的影響，有效不應期延長。

　　強心苷的藥物分布

　　強心苷僅分布于被子植物中。

　　(1)甲型強心苷：主要分布于玄參科(洋地黃屬)、夾竹桃科(黃花夾竹桃屬、羊角拗屬)、蘿藦科(杠柳屬、馬利筋屬)、百合科(鈴蘭屬、萬年青屬)、十字花科(糖介屬)、毛茛科(側金盞花屬)等。

　　(2)乙型強心苷：主要分布于百合科(海蔥屬)、毛茛科(鐵筷子屬)等。

　　迄今從各種植物中已發現的強心苷有數百種，但用于和曾用于臨床的種類不過20～30種，常用的只不過6、7種。目前全世界發現的甲型強心苷主要分布在17個以上的科，70～80個屬的數百種植物中。

　　含強心苷的中藥通常以葉占多數，種子和根次之，莖較少。

　　如毛花洋地黃中所含的洋地黃毒苷以葉和托葉含量最高，花萼和花被片次之，莖最少。葉含量又以花前期最高，花后期到結實時期漸少。強心苷的含量與葉綠體呈成正比，強心苷的形成與葉綠體有關。洋地黃類中藥在花前期，特別是葉綠體濃郁時采收，對提高強心苷的含量具重要意義。

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