痛風吃什么藥好得快

時間：2017-07-04 10:25:22 崇基15由分享

　　痛風是由單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關性關節病，那你知道痛風吃什么藥好得快嗎?下面是學習啦小編為你整理的痛風吃什么藥好得快的相關內容，希望對你有用!

　　痛風好得快的藥

　　1.一般治療

　　進低嘌呤低能量飲食，保持合理體重，戒酒，多飲水，每日飲水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受涼受潮、過度疲勞和精神緊張，穿舒適鞋，防止關節損傷，慎用影響尿酸排泄的藥物如某些利尿劑和小劑量阿司匹林等。防治伴發病如高血壓、糖尿病和冠心病等。

　　2.急性痛風性關節炎

　　臥床休息，抬高患肢，冷敷，疼痛緩解72小時后方可恢復活動。盡早治療，防止遷延不愈。應及早、足量使用以下藥物，見效后逐漸減停。急性發作期不開始降尿酸治療，已服用降尿酸藥物者發作時不需停用，以免引起血尿酸波動，延長發作時間或引起轉移性發作。

　　(1)非甾體類抗炎藥(NSAIDs)非甾體類抗炎藥均可有效緩解急性痛風癥狀，為一線用藥。非選擇性非甾體類抗炎藥如吲哚美辛等常見不良反應為胃腸道癥狀，必要時可加用胃保護劑，活動性消化性潰瘍禁用，伴腎功能不全者慎用。選擇性環氧化酶(COX)-2抑制劑如塞來昔布胃腸道反應較少，但應注意其心血管系統的不良反應。

　　(2)秋水仙堿是治療急性發作的傳統藥物。秋水仙堿不良反應較多，主要是胃腸道反應，也可引起骨髓抑制、肝損害、過敏和神經毒性等。不良反應與劑量相關，腎功能不全者應減量使用。

　　(3)糖皮質激素治療急性痛風有明顯療效，通常用于不能耐受非甾體類抗炎藥和秋水仙堿或腎功能不全者。單關節或少關節的急性發作，可行關節腔抽液和注射長效糖皮質激素，以減少藥物全身反應，但應除外合并感染。對于多關節或嚴重急性發作可口服、肌肉注射、靜脈使用中小劑量的糖皮質激素。為避免停藥后癥狀“反跳”，停藥時可加用小劑量秋水仙堿或非甾體類抗炎藥。

　　3.間歇期和慢性期

　　目的是長期有效控制血尿酸水平，防止痛風發作或溶解痛風石。使用降尿酸藥指征包括急性痛風復發、多關節受累、痛風石、慢性痛風石性關節炎或受累關節出現影像學改變、并發尿酸性腎石病等。治療目標是使血尿酸<6mg/dl，以減少或清除體內沉積的單鈉尿酸鹽晶體。目前臨床應用的降尿酸藥主要有抑制尿酸生成藥和促進尿酸排泄藥，均應在急性發作終止至少2周后，從小劑量開始，逐漸加量。根據降尿酸的目標水平在數月內調整至最小有效劑量并長期甚至終身維持。僅在單一藥物療效不好、血尿酸明顯升高、痛風石大量形成時可合用2類降尿酸。在開始使用降尿酸藥物同時，服用低劑量秋水仙堿或非甾體類抗炎藥至少1個月，以預防急性關節炎復發。腎功能正常、24小時尿尿酸排泄量3.75mmol，應選擇抑制尿酸合成藥[5]。

　　(1)抑制尿酸生成藥為黃嘌呤氧化酶抑制劑。廣泛用于原發性及繼發性高尿酸血癥，尤其是尿酸產生過多型或不宜使用促尿酸排泄藥者。

　　(2)促尿酸排泄藥主要通過抑制腎小管對尿酸的重吸收，降低血尿酸。主要用于腎功能正常，尿酸排泄減少型。對于24小時尿尿酸排泄>3.57mmol或已有尿酸性結石者、或慢性尿酸鹽腎病的患者、急性尿酸性腎病患者，不宜使用。在用藥期間，特別是開始用藥數周內應堿化尿液并保持尿量。①丙磺舒;②苯磺唑酮;③苯溴馬隆。

　　(3)新型降尿酸藥國外一些新型降尿酸藥物已用于臨床或正在進行后期的臨床觀察。

　　(4)堿性藥物尿中的尿酸存在游離尿酸和尿酸鹽2種形式，作為弱有機酸，尿酸在堿性環境中可轉化為溶解度更高的尿酸鹽，利于腎臟排泄，減少尿酸沉積造成的腎臟損害。痛風患者的尿pH值往往低于健康人，故在降尿酸治療的同時應堿化尿液，特別是在開始服用促尿酸排泄藥期間，應定期監測尿pH值，使之保持在6.5左右。同時保持尿量，是預防和治療痛風相關腎臟病變的必要措施。

　　4.腎臟病變的治療

　　痛風相關的腎臟病變均是降尿酸藥物治療的指征，應選用別嘌醇，同時均應堿化尿液并保持尿量。慢性尿酸鹽腎病如需利尿時，避免使用影響尿酸排泄的噻嗪類利尿劑及呋塞米等，其他處理同慢性腎炎。對于尿酸性尿路結石，經過合理的降尿酸治療，大部分可溶解或自行排出，體積大且固定者可行體外沖擊碎石、內鏡取石或開放手術取石。對于急性尿酸性腎病急危重癥，迅速有效地降低急驟升高的血尿酸，除別嘌醇外，也可使用尿酸酶，其他處理同急性腎衰竭。

　　痛風吃藥的誤區

　　誤區一：

　　急性發作時用大量抗生素

　　痛風急性發作時，受累關節(多見于拇指、足背)常常出現紅、腫、熱、痛和功能障礙。除此之外，病情嚴重的患者還可出現發熱、白細胞升高。如不做詳細的病史追問、體檢和血尿酸等檢查，很容易誤診為局部感染或發炎，隨即給予大劑量青霉素等抗生素治療。這是痛風治療中最為常見的誤診誤治。

　　由于痛風急性發作本身有一定的自限性，一般患者即使無任何治療，亦多可于疾病發作3~10日逐漸自然緩解。這種自然緩解常常被醫生或病人誤認為是抗生素的療效。事實上，青霉素等抗生素對痛風急性發作不但無效，而且可加劇病情，延遲緩解。這是因為注入體內的抗生素大多由腎臟排泄而被清除，這與痛風的罪魁禍首——尿酸的腎臟排泄殊途同歸。大家都從一個出口往外“擠”，青霉素“跑”出去多了，尿酸自然“跑”出去就少，其結果是血中尿酸反而升高，從而加劇病情。

　　誤區二：

　　急性發作時單用降尿酸藥治療

　　痛風是慢性病，多數病人常常遵醫囑長期服用痛風利仙或別嘌呤醇等降尿酸藥物。有些痛風病人在急性發作時盲目加大降尿酸藥物劑量，以期終止發作，避免疼痛，結果卻適得其反。痛風利仙和別嘌呤醇在藥典上屬抗痛風藥。前者可增加尿酸的腎排泄，后者可抑制尿酸的形成。

　　其共同作用可降低血中尿酸的濃度，糾正高尿酸血癥，預防痛風石、腎結石、痛風腎等痛風慢性病變的發生，故主要適用于慢性期痛風。但降尿酸藥并無消炎止痛的作用，非但不能解除病人的劇痛，對終止急性發作也無效。急性發作時單獨應用，由于體內尿酸池的動員，血尿酸可進一步升高，引起轉移性痛風發作，病情會因此加重。

　　誤區三：

　　長期服用非甾體抗炎藥

　　為消除急性炎癥反應，解除疼痛，終止發作，醫生常給痛風急性發作病人開消炎痛等非甾體抗炎藥，而且劑量較大，每日服用次數也較多。但此類藥既不影響尿酸代謝，也不增加尿酸排泄，屬于對癥治療，并非對因治療。而且此類藥物副作用較多，除嚴重胃腸道反應外，還可引起不同程度的腎功能損害。

　　因此，一旦急性發作過后，即應快速減藥，短期內停藥。筆者在臨床診治過程中，曾遇見一位痛風病人，飽受痛風反復發作之苦。他聽人說消炎痛可預防痛風急性發作，故每日超常規劑量服用。一年后化驗發現，他的血肌酐(腎功能不全的主要指標)已升高超過正常值的一倍。我懷疑這可能與病人長期服用消炎痛有關，隨即讓病人停藥，不久腎功能即恢復。

　　痛風是古老的疾病，過去多為帝王將相患此病，故稱之為“富貴病”。但近年來，由于生活水平提高，高嘌呤、高蛋白飲食大量攝入，普通老百姓患痛風的人數日益增多，所以有人將痛風列為“現代文明病”之一。

　　得了痛風，除了飲食控制外，往往需要在醫生的指導下，服用一些藥物以控制病情。當然患者選擇藥物治療痛風時，一定要避開治療的誤區。這樣做才能更好的治療痛風。