肥胖癥的原因
肥胖癥的原因
在世界范圍內肥胖發病率逐年增加，WHO已將其定位為一種重要的疾病，它已成為世界范圍內重要的公共衛生問題。不過肥胖癥是怎么來的呢?以下就是學習啦小編給你做的整理，希望對你有用。
肥胖癥的原因：
1.遺傳因素
人類的單純性肥胖的發病有一定的遺傳背景。Mayer等報告，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人類肥胖一般認為屬多基因遺傳，遺傳在其發病中起著一個易發的作用，肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應以及社會心理因素相互作用有關。
2.神經精神因素
已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。一對為腹對側核，又稱飽中樞;另一對為腹外側核，又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調節，相互制約，在生理條件下處于動態平衡狀態，使食欲調節于正常范圍而維持正常體重。當下丘腦發生病變時，不論屬炎癥的后遺癥、創傷、腫瘤及其他病理變化時，如腹內側核破壞，則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當腹外側核破壞，則腹內側核功能相對亢進而厭食，引起消瘦。
3.高胰島素血癥
近年來高胰島素血癥在肥胖發病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存，但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。
4.褐色脂肪組織異常
褐色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織，與主要分布于皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。褐色脂肪組織分布范圍有限，僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間，機體需能時，脂肪細胞內中性脂肪水解動用。
白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，褐色脂肪細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。當然，此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見，褐色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節，將體內多余熱量向體外散發，使機體能量代謝趨于平衡。
肥胖癥怎么辦：
1.行為治療
通過宣傳教育使病人及其家屬對肥胖癥及其危害性有正確的認識，從而配合治療、采取健康的生活方式、改變飲食和運動習慣，自覺地長期堅持是肥胖癥治療首位及最重要的措施。
2.控制飲食及增加體力活動
輕度肥胖者，控制進食總量，采用低熱卡、低脂肪飲食，避免攝入高糖類食物，使每日總熱量低于消耗量，多作體力勞動和體育鍛煉，如能使體重每月減輕500～1000g而漸漸達到正常標準體重，不必用藥物治療。
中度以上肥胖更須嚴格控制總熱量，女性患者要求限制進食量在5～6.3MJ(1200～1500kcal)/d，如超過6.3MJ/d者，則無效。男性應控制在6.3～7.6MJ(1500～1800kcal)/d，以此標準每周可望減重1～2磅。食物中宜保證適量含必需氨基酸的動物性蛋白(占總蛋白量的三分之一較為合適)，蛋白質攝入量每日每公斤體重不少于1g。脂肪攝入量應嚴格限制，同時應限制鈉的攝入，以免體重減輕時發生水鈉潴留，并對降低血壓及減少食欲也有好處。
此外限制甜食、啤酒等如前述。如經以上飲食控制數周體重仍不能降低者，可將每日總熱量減至3.4～5MJ(800～1200kcal)/d，但熱量過少，病人易感疲乏軟弱、畏寒乏力、精神萎頓等，必須嚴密觀察。
據研究，飲食治療早期蛋白質消耗較多，以致體重下降較快而呈負氮平衡，當持續低熱卡飲食時，發生保護性氮質貯留反應，逐漸重建氮平衡，于是脂肪消耗漸增多，但脂肪產熱量約10倍于蛋白質，故脂肪組織消失量明顯少于蛋白質組織量，而蛋白質相反合成較多時，反可使體重回升，這是人體對限制熱卡后的調節過程，因此飲食治療往往效果不顯著，在此情況下，宜鼓勵運動療法以增加熱量消耗。
3.藥物治療
對嚴重肥胖患者可應用藥物減輕體重，然后繼續維持。但臨床上如何更好地應用這類藥物仍有待探討，用藥可能產生藥物副作用及耐藥性，因而選擇藥物治療的適應證必須十分慎重，根據患者的個體情況衡量可能得到的益處和潛在的危險(利弊得失)，以作出決定。
4.外科治療
空回腸短路手術、膽管胰腺短路手術、胃短路手術、胃成形術、迷走神經切斷術及胃氣囊術等，可供選擇。手術有效(指體重降低>20%)率可達95%，死亡率<1%，不少患者可獲得長期療效，術前并發癥可不同程度地得到改善或治愈。但手術可能并發吸收不良、貧血、管道狹窄等，有一定的危險性，僅用于重度肥胖、減肥失敗又有嚴重并發癥，而這些并發癥有可能通過體重減輕而改善者。術前要對患者的全身情況作出充分估計，特別是糖尿病、高血壓和心肺功能等，給予相應的監測和處理。