引起先天性心臟病的原因
在人胚胎發育時期(懷孕初期2-3個月內)，由于心臟及大血管的形成障礙而引起的局部解剖結構異常，或出生后應自動關閉的通道未能閉合(在胎兒屬正常)的心臟，稱為先天性心臟病。為什么會得先天性心臟病呢?以下就是學習啦小編給你做的整理，希望對你有用。
先天性心臟病的原因：
(1)感染，妊娠前三個月患病毒或細菌感染,尤其是風疹病毒，其次是柯薩奇病毒，其出生的嬰兒先天性心臟病的發病率較高。
(2)其它：如羊膜的病變，胎兒受壓，妊娠早期先兆流產，母體營養不良、糖尿病、苯酮尿、高血鈣，放射線和細胞毒性藥物在妊娠早期的應用，母親年齡過大等均有使胎兒發生先天性心臟病的可能。
2.遺傳因素：先天性心臟病具有一定程度的家族發病趨勢，可能因父母生殖細胞、染色體畸變所引起的。遺傳學研究認為，多數的先天性心臟病是由多個基因與環境因素相互作用所形成。
3.其它：有些先天性心臟病在高原地區較多，有些先天性心臟病有顯著的男女性別間發病差異，說明出生地海拔高度和性別也與本病的發生有關。 在先天性心臟病患者中，能查到病因的是極少數，但加強對孕婦的保健，特別是在妊娠早期積極預防風疹、流感等風疹病毒性疾病和避免與發病有關的一切因素，對預防先天性心臟病具有積極意義。
先天性心臟病的早起癥狀：
青紫
青紫是青紫型先天性心臟病的癥狀之一。可于出生后持續存在，也可于出生后三至四個月逐漸明顯，在口唇、指(趾)甲床、鼻尖最明顯。而潛伏青紫型心臟病(如室間隔缺損、房間隔缺損、動脈導管未閉)平時并無青紫，只是在活動、哭鬧、屏氣或患肺炎時才出現青紫，晚期發生肺動脈高壓和右心衰竭時可出現持續青紫。
心臟雜音
多數先天性心臟病都可聽到雜音，這種雜音比較響亮，粗糙，嚴重者可伴有胸前區震顫。心臟雜音多在就診時被醫生發現。部分正常兒童可有生理性雜音。
易患呼吸道感染
多數先天性心臟病由于肺血增多，平時易反復患呼吸道感染，反復呼吸道感染又進一步導致心功能衰竭，二者常常互為因果，成為先天性心臟病的死亡原因。
先天性心臟病的護理：
盡量讓孩子保持安靜，避免過分哭鬧，保證充足的睡眠。大些的孩子生活要有規律，動靜結合，既不能在外邊到處亂跑(嚴格禁止跑跳和劇烈運動)，也不必整天躺在床上，晚上睡眠一定要保證，以減輕心臟負擔。
心功能不全的孩子往往出汗較多，需保持皮膚清潔，夏天勤洗澡，冬天用熱毛巾擦身(注意保暖)，勤換衣褲。多喂水，以保證足夠的水份。
保持大便能暢，若大便干燥、排便困難時，過分用力會增加腹壓，加重心臟的負擔，甚至會產生嚴重后果。
居室內保持空氣流通，患兒盡量避免到人多擁擠的公共場所逗留，以減少呼吸道感染的機會。應隨天氣冷暖及時增減衣服，密切注意預防感冒。
定期去醫院心臟心科門診隨訪，嚴格遵照醫囑服藥，尤其是強心、利尿藥，由于其藥理特性，必須絕對控制劑量，按時、按療程服用，以確保療效。每次服用強心藥前，須測量脈搏數，若心率過慢，應立即停服，以防藥物毒性作用發生，危及孩子生命。
先天性心臟病容易引發的并發癥：
一、肺炎
咳嗽、氣促是肺炎的常見癥狀，臨床上許多患兒常因肺炎就診被醫生確診為先天性心臟病，其實心臟病是肺炎的禍根。在血液從左向右大量分流的肺充血類的先天性心臟病中，如常見的室間隔缺損，動脈導管未閉和房間隔缺損等，造成患兒肺部充血，肺動脈壓力升高，因而使水份向肺泡間質滲出，肺內水份和血流增加，肺裨趨于充實而失去順應性，而發生呼吸費力，嗆咳，當心臟功能受到影響時，造成肺部淤血，水腫，在此基礎上，輕微的上呼吸道感染就很容易引起支氣管炎或肺炎，往往和心力衰竭同時存在，如單用抗生素治療難以見效，需同時控制心力衰竭才能緩解;先天性心臟病如不經治療，肺炎與心力衰竭可反復發作，造成患兒多次病危乃至死亡，所以，先心病最新的診療原則：盡早治療。
二、心力衰竭
指心臟不能提供足夠的血液以供應生理的需要，于是運用一些代償機制以彌補心功能的不足，若代償功能不力，更使心功能衰竭，導致各種癥狀的出現，如活動能力下降、心跳增快，呼吸急促，頻繁咳嗽，喉鳴音或哮鳴音，肝臟增大，頸靜脈怒張和水腫等。出現心功能下降者，需盡早治療。
三、肺高壓
血液從左向右大量分流的先天性充血類心臟病，導致肺循環血流量增加，肺動脈壓力升高，在小兒胎兒型血管尚未發育成熟和基礎上，長期忍受高流量及高壓的沖擊，機體產生保護性反應，促使肺血管收縮，壓力增高，以減少左向右的分流量，繼而發展為肺動脈高壓，最終造成不可逆的病變，也就是說即使手術治愈了心臟病的病變，但肺血管阻力無法改變，肺動脈壓力仍高。因此，一般認為在先天性心臟病患兒如在2歲以內手術，術后肺動脈壓力能恢復。另外，如肺動脈壓力不斷升高超過體循環壓力，則會產生血液從右向左分流，患兒出現青紫，也就是艾森曼格綜合征，失去手術機會。
四、感染性心內膜炎
指心臟的內膜、瓣膜或血管內膜的炎癥，多發生在有先天或后天性心臟病的患者。在小兒先天性心臟病的基礎上，多發的疾病有：法樂氏四聯征，動脈導管未閉，瓣膜病等。其誘發因素中菌血癥是發病的前提，如呼吸道感染，泌尿系統感染，扁桃體炎，牙齦炎，其致病菌中常見的是鏈球菌，葡萄球菌，肺炎球菌，革蘭氏陰性桿菌等。心內膜長期受到血流的沖擊，會造成心內膜粗糙，使血小板和纖維素聚集，形成贅生物，血液中的致病菌在贅生物中生長繁殖，患者可出現敗血癥癥狀，如持續高熱，寒戰，貧血，肝脾腫大，心功能不全，有時出現栓塞表現，如皮膚出血點，肺栓塞等。抗生素治療無效進度，需手術切除贅生物，膿腫，糾正心內畸形或更換病變瓣膜，風險較大。
五、缺氧發作
法樂氏四聯征是先天性心血管復合畸形，是小兒最常見的紫紺型先天性心臟病，該病在小兒出生時，紫紺多不明顯，或只在哭鬧時候出現，出生后3個月-6個月逐漸出現紫紺并加重，患兒在喂奶，啼哭，行走，活動后氣促加重。兒童常有蹲踞現象，表現為想走一段路程后下蹲，雙下肢屈曲，雙膝貼胸。重癥患者(約20%-70%)有缺氧發作史，臨床表現為發病突然，面色蒼白，四肢無力，呼吸急促困難，重癥發生昏厥，甚至抽搐等癥狀，因嚴重缺氧而致低氧血癥死亡。缺氧發作時間長短不一，一般常能自然緩解，但經常發作，對患兒威脅甚大。對有缺氧發作的重癥患兒應盡早手術，頻繁發作者應急診手術
六、腦血栓和腦膿腫
為法洛氏四聯癥最嚴重的并發癥之一。由于法洛氏四聯癥患兒長期缺氧，紫紺，因而紅細胞增多，血球壓積增高，血液粘稠，血流速度緩慢，為腦血管內形成血栓創造條件，如繼發感染可形成感染性血栓，或由于腦組織缺氧，腦組織軟化，引起細菌感染形成腦膿腫，表現為劇烈頭痛，嘔吐，意識障礙，偏癱等。
先天性心臟病相關文章：