血壓低壓高的原因

　　血壓：人的血液輸送到全身各部位需要一定的壓力，這個壓力就是血壓。血管內血液對于單位面積血管壁的側壓力，即壓強。由于血管分動脈、毛細血管和靜脈，所以，也就有動脈血壓、毛細血管壓和靜脈血壓。通常所說的血壓是指動脈血壓 。當血管擴張時，血壓下降;血管收縮時，血壓升高。體循環動脈血壓簡稱“血壓”(blood pressure，BP)。血壓是血液在血管內流動時，作用于血管壁的壓力，它是推動血液在血管內流動的動力。心室收縮，血液從心室流入動脈，此時血液對動脈的壓力最高，稱為收縮壓(systolic blood pressure ，SBP )。心室舒張，動脈血管彈性回縮，血液仍慢慢繼續向前流動，但血壓下降，此時的壓力稱為舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)。

血壓低壓高

　　導致低壓升高的最重要的因素是外周血管的阻力增大。除因外周血管管腔細小而產生阻力外，血管平滑肌的舒縮亦可顯著地改變血管阻力。 原發性高血壓時，阻力血管的口徑變小、升壓物質增多以及對其反應性增高而造成外周血管阻力增高，導致舒張壓增高。腦缺血、高鹽飲食以及應激均可導致交感神經興奮，促進去甲腎上腺素的釋放，并激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使血管收縮，外周阻力增高，導致舒張壓增高。 低壓(舒張壓) 高壓(收縮壓).正常為80 /120mmHg 中年人由于血管變硬和血流減慢會引起血壓偏高，像你這樣的血壓是基本正常，只要多增加些運動量就可以了.另外有必要測量一下血脂，高血脂是血管硬化重要因素.有些高血壓患者，由于工作勞累壓力大，運動少;測血壓收縮壓正常，舒張壓高于90毫米汞柱，有時脈壓差很近，如：130/110毫米汞柱,病人主觀感覺頭暈、胸悶不適。這是由于交感神經活性增高，周圍血管阻力增高所致。是高血壓病的早期階段。

　　我們通過研究發現，1580例年齡小于60歲的中年高血壓病人中，一半以上為單純舒張壓升高(即舒張壓高于或等于90毫米汞柱，收縮壓低于160毫米汞柱)，另外不到一半為經典性高血壓(即舒張壓高于或等于90毫米汞柱，收縮壓高于或等于160毫米汞柱)。隨訪四年，發現后組有24人發生急性心肌梗死，而單純舒張壓升高組未見一例。因此，中年人單純舒張壓升高是高血壓早期階段，近期預后較好。既然中年人單純舒張壓升高近期預后較好，是否可以不用治療?不是的!對單純舒張期高血壓仍不容忽視，因為隨著病程延長，單純舒張期高血壓可以轉變為經典性高血壓。甚至向單純收縮期高血壓發展。如果不及時治療，隨著年齡老化，預后就較差。

　　血壓低壓高的藥物選擇

　　因此在早期進行治療，包括藥物及非藥物治療。可先在早期進行非藥物治療。例如，一個病人體重超過標準體重的10%，舒張壓在95毫米汞柱左右，體重減輕5千克以上，舒張壓可降到正常范圍。減重對舒張壓下降幅度比收縮壓更明顯。其他如低鹽飲食、適量運動等也能有效地降壓。當非藥物治療3～6個月后血壓仍不能降到低于135/85毫米汞柱，則應服抗高血壓藥物。因為長期降壓對防止心、腦、腎器官的破壞的成效,遠遠大于抗高血壓藥物帶來的輕微的不良反應降壓藥。 可選用對周圍血管有高度選擇性的長效鈣拮抗劑如脈優錠等。緩釋波依定由于能降低在緊張狀態下釋放的去甲腎上腺素，從而擴張血管。a1-受體阻滯劑(如常用于治療前列腺肥大的特拉唑嗪、多沙唑嗪等)也可直接擴張血管，使舒張壓較明顯下降。假如聯合用藥，如：轉換酶抑制劑(如卡托普利)加緩釋波依定等可能比單一用藥效果更佳。