慢阻肺是怎么樣形成的

慢阻肺是怎么樣形成的

　　慢阻肺，稱慢性阻塞性肺疾病，簡稱慢阻肺(COPD)，是以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病。下面由學習啦小編為你詳細介紹慢阻肺的相關知識。

　　慢阻肺是怎么形成的：

　　引起COPD的危險因素包括個體易感因素以及環境因素兩個方面，兩者相互影響。

　　個體因素

　　某些遺傳因素可增加COPD發病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關。在我國 α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應性是COPD的危險因素，氣道高反應性可能與機體某些基因和環境因素有關。

　　環境因素

　　1.吸煙：吸煙為COPD重要發病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，FEV1的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導致呼吸道癥狀以及COPD的發生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內的發育，并對胎兒的免疫系統功能有一定影響。

　　2.職業性粉塵和化學物質：當職業性粉塵及化學物質(煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久，均可導致與吸煙無關的COPD發生。接觸某些特殊的物質、刺激性物質、有機粉塵及過敏原能使氣道反應性增加。

　　3.空氣污染：化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，COPD急性發作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細菌入侵創造條件。烹調時產生的大量油煙和生物燃料產生的煙塵與 COPD發病有關，生物燃料所產生的室內空氣污染可能與吸煙具有協同作用。

　　4.感染：呼吸道感染是COPD發病和加劇的另一個重要因素。病毒也對COPD的發生和發展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統癥狀發生有關。

　　5.社會經濟地位：COPD的發病與患者社會經濟地位相關。這也許與室內外空氣污染的程度不同、營養狀況或其他和社會經濟地位等差異有一定內在的聯系。

　　慢阻肺的癥狀

　　1.癥狀：

　　(1)慢性咳嗽：通常為首發癥狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著。少數病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。

　　(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨較多;合并感染時痰量增多，常有膿性痰。

　　(3)氣短或呼吸困難：是COPD的標志性癥狀，是使患者焦慮不安的主要原因，早期僅于勞力時出現，后逐漸加重，以致日常活動甚至休息時也感氣短。

　　(4)喘息和胸悶：不是COPD的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息;胸部緊悶感通常于勞力后發生，與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關。

　　(5)全身性癥狀：在疾病的臨床過程中，特別在較重患者，可能會發生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等。合并感染時可咳血痰或咯血。

　　2.病史特征：COPD患病過程應有以下特征：

　　(1)吸煙史：多有長期較大量吸煙史。

　　(2)職業性或環境有害物質接觸史：如較長期粉塵、煙霧、有害顆粒或有害氣體接觸史。

　　(3)家族史：COPD有家族聚集傾向。

　　(4)發病年齡及好發季節：多于中年以后發病，癥狀好發于秋冬寒冷季節，常有反復呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁。

　　(5)慢性肺原性心臟病史：COPD后期出現低氧血癥和(或)高碳酸血癥，可并發慢性肺原性心臟病和右心衰竭。

　　3.體征：COPD早期體征可不明顯。隨疾病進展，常有以下體征：

　　(1)視診及觸診：胸廓形態異常，包括胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角(腹上角)增寬及腹部膨凸等;常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌參加呼吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動;呼吸困難加重時常采取前傾坐位;低氧血癥者可出現黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。

　　(2)叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。

　　(3)聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音;心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。