老年癡呆科普知識介紹
老年癡呆科普知識介紹
老年癡呆癥，又名阿爾茨海默癥，是一種進行性發展的致死性神經退行性疾病，以下是由學習啦小編整理關于老年癡呆科普知識的內容，希望大家喜歡!
老年癡呆癥的介紹
阿爾茨海默病(Alzheimer disease，AD)，又叫老年性癡呆，是一種中樞神經系統變性病，起病隱襲，病程呈慢性進行性，是老年期癡呆最常見的一種類型。主要表現為漸進性記憶障礙、認知功能障礙、人格改變及語言障礙等神經精神癥狀，嚴重影響社交、職業與生活功能。AD的病因及發病機制尚未闡明，特征性病理改變為β淀粉樣蛋白沉積形成的細胞外老年斑和tau蛋白過度磷酸化形成的神經細胞內神經原纖維纏結，以及神經元丟失伴膠質細胞增生等。
盡管最常見的老年性癡呆還沒有找到原因，但是所有的癡呆都是有征兆可循的，而最初的征兆就是失憶。如果只是偶爾忘了但事后能慢慢回憶起來，這都是正常現象。但如果經常忘事，且有些事刻意去記還會忘，事后還想不起來，甚至影響了工作和生活，最好到醫院做個檢查。
伴隨著“失憶”，還有一些很明顯的征兆，你不妨給自己做個下面的自我測試。 一旦感覺不對，千萬別不當事，或怕別人笑話，早期征兆是可以治好的，別等到確診了再治。
應注意本病與“老年期癡呆”概念的區別。老年期癡呆是指由于多種原因引起的，以認知功能缺損為主要臨床表現的老年疾病，是一種臨床綜合征，而不是特指一種疾病或神經病理過程。老年期癡呆按不同病因可以分為：(1)變性病所致癡呆(如：阿爾茨海默病、路易體癡呆、帕金森病癡呆、額顳葉癡呆等);(2)血管性疾病所致癡呆(如：血管性癡呆);(3)代謝障礙性癡呆;(4)感染相關性疾病所致癡呆(如神經梅毒、艾滋病、朊蛋白病等);(5)物質中毒所致癡呆等。
老年癡呆癥的分類
1、本病根據起病年齡和臨床表現可分為：
(1)老年前期型：起病<65歲，病情進展迅速，較早出現失語、失寫、失用等癥狀;
(2)老年型：起病>65歲，病情進展緩慢，以記憶障礙為主要臨床表現;
(3)非典型或混合型：臨床表現不能歸結于上述兩型者;
(4)其他或待分類的阿爾茨海默病。
2、根據家族史可分為：
(1)散發性阿爾茨海默病(sporadical Alzheimer disease，SAD)：較常見。
(2)家族性阿爾茨海默病(familial Alzheimer disease，FAD)：約占AD患者的1%。
老年癡呆癥的發病機制
β淀粉樣蛋白級聯學說
該學說認為AD患者可能是由于淀粉樣蛋白前體基因和早老素基因等的突變，導致Aβ異常分泌和產生過多，在腦組織內沉積，對周圍的突觸和神經元具有毒性作用，可破壞突觸膜，最終引起神經細胞死亡。Aβ沉積導致AD的其他病理變化，是AD發病的核心環節。減少Aβ的形成，抑制Aβ的沉積，是預防和治療AD的根本途徑。
中樞膽堿能損傷
膽堿能神經遞質是腦組織中的重要化學物質，發生阿爾茨海默病時腦內的膽堿能神經元減少，導致乙酰膽堿(ACh)合成、儲存和釋放減少，進而引起以記憶和識別功能障礙為主要癥狀的一系列臨床表現。在阿爾茨海默病的發病機制中，此學說是目前較為公認的阿爾茨海默病的發病機制。這也是目前阿爾茨海默病治療獲得有限療效的重要基礎。
興奮性氨基酸毒性學說
興奮性氨基酸，尤其是谷氨酸(Glu)的興奮性神經毒性作用越來越受到關注。谷氨酸及谷氨酸受體參與了神經元的興奮性突觸傳遞，調節多種形式的學習和記憶過程等。谷氨酸是中樞神經系統的主要興奮性神經遞質，具有重要生理功能，如大量釋放可以造成組織損傷。現有研究提示，AD腦內谷氨酸功能亢進，造成神經元損傷，從而產生認知功能缺陷。
Tau蛋白學說
微管系統是神經細胞的骨架成分，參與多種細胞功能。微管是由微管蛋白和微管相關蛋白組成，Tau蛋白是一種含量最高的微管相關蛋白。在AD患者腦內，Tau蛋白異常過度磷酸化，并聚集成雙螺旋絲形式，與微管蛋白的結合力降低，失去了促進微管形成和維持微管穩定的作用。
異常磷酸化Tau蛋白的病理性沉積，導致了神經原纖維纏結(NFTs)的形成，而NFT可作為大腦早老化的標志。AD患者較正常老年人腦內NFT數目更多、分布更廣。NFTs隨AD的發展而增多，并與臨床癡呆的程度相關。
其他
也有報道認為其他因素如炎癥和免疫功能異常、自由基和氧化應激作用、胰島素相關糖代謝異常、鈣穩態失調、脂質代謝異常等與AD的發生有關，但這些病理生理機制尚待進一步闡明。
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