吃不飽怎么回事？警惕或是甲亢

吃不飽怎么回事？警惕或是甲亢

　　青少年時期經常有餓了吃，吃了餓的情況發生，但是一般在發育期過后就會消失，有人卻總是這樣子，值得我們警惕，這是怎么一回事呢?

　　老是吃不飽，警惕或是甲亢。

　　甲亢是什么?　甲狀腺功能亢進癥簡稱甲亢，是指甲狀腺本身的病變引發的甲狀腺毒癥。其病因主要是彌漫性毒性甲狀腺腫(Graves病)、多結節性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤(Plummer病)。

　　甲亢的病因。

　　在體液免疫方面：已知有多種抗甲狀腺細胞成分的抗體，如針對TSH受體的甲狀腺刺激性抗體(TISI)，或TSH受體抗體(TRAb)，它能與TSH受體或其相關組織結合，進一步激活cAMP，加強甲狀腺功能，這種抗體可通過胎盤組織，引起新生兒甲亢，或甲亢治療后不徹底，抗體持續陽性，導致甲亢復發;

　　細胞免疫方面：證實這些抗體系由于B淋巴細胞產生。甲亢患者血中有針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細胞存在，甲亢時淋巴細胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可產生LATS，PHA興奮T淋巴細胞后再刺激B淋巴細胞，從而產生能興奮甲狀腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引發甲亢。

　　器官特異性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴細胞(Ts)功能缺陷引起免疫調節障礙所致，因此，免疫反應是涉及T與B淋巴細胞及吞噬細胞相互作用的復雜結果。現認為主要與基因缺陷有關的抑制性T淋巴細胞功能降低有關，Ts功能缺陷可導致T細胞致敏，使B細胞產生TRAb而引起甲亢。間接證據有：

　　甲狀腺及眼球后有大量淋巴細胞及漿細胞浸潤;

　　外周血循環中淋巴細胞數增多，可伴發淋巴結、肝與脾的網狀內皮組織增生;

　　患者與其親屬同時或先后可發生其他一些自身免疫性疾病;

　　患者及其親屬中的血液抗甲狀腺抗體，TRAb及抗胃壁細胞抗體與抗心肌抗體等陽性;

　　甲狀腺內與血液中有IgG、IgA及IgM升高。

　　Graves病的誘發始動原因目前認為系由于患者Ts細胞的免疫監護和調節功能有遺傳性缺陷，當有外來精神創傷等因素時，或有感染因素時，體內免疫遭破壞，“禁株”細胞失控，產生TSI的B淋巴細胞增生，功能變異，在Ts細胞的作用下分泌大量的TSI自身抗體而致病。有精神創傷與家族史者發病較多，為誘發因素。近年來發現，白種人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亞洲日本人HLA-BW35增高，國外華人HIA-BW46陽性易感性增高，B13、B40更明顯，這些都引起了注意。

　　遺傳因素

　　臨床上發現家族性Graves病不少見，同卵雙胎先后患Graves病的可達30%～60%，異卵僅為3%～9%。家族史調查除患甲亢外，還可患其他種甲狀腺疾病如甲狀腺功能減低等，或家族親屬中TSI陽性，這說明Graves病有家族遺傳傾向。這種遺傳方式可能為常染色體隱性遺傳，或常染色體顯性遺傳，或為多基因遺傳。

　　甲亢的癥狀。

　　能量代謝與糖、蛋白質及脂肪代謝異常：甲亢時基礎代謝率(BMR)增高，可煩熱、潮汗、體重減輕、工作效率低、肌肉消瘦、乏力、易疲勞。蛋白質代謝負平衡，膽固醇下降或正常，皮下脂肪消失，脂肪代謝加速。肝糖原與肌糖原分解增加，糖原異生增快，血糖可升高或出現餐后高血糖，糖代謝異常重者可發生糖尿病。

　　水鹽代謝與維生素代謝紊亂：甲狀腺激素可促進利尿、排鉀與排鎂，故甲亢時易發生低鉀性周期麻痹與低鎂血癥。鈣與磷運轉加速，常有高尿鈣與高尿磷和高尿鎂;久之，可發生骨質脫鈣與骨質疏松，當有低血鈣發生后患者又攝鈣不足，少數病人可發生繼發性甲狀旁腺功能亢進癥。同時由于甲亢時吸收差，代謝快，消耗多，可發生維生素B1、C、D等多種維生素缺乏癥及微量元素缺少癥。

　　消化系統癥狀：甲狀腺激素可增加腸蠕動，發生易饑餓、食欲亢進、大便次數增多、消化不良性腹瀉，營養與吸收不良，嚴重時可出現低蛋白血癥及腹水，呈惡病質狀態而臥床不起，老年人多見。

　　甲亢的治療。

　　及時就醫。一般治療手段：

　　抗甲狀腺藥物

　　ATD治療是甲亢的基礎治療，但是單純ATD治療的治愈率僅有50%左右，復發率高達50%～60%。ATD也用于手術和131I治療前的準備階段。常用的ATD分為硫脲類和咪唑類兩類，硫脲類包括丙硫氧嘧啶(propylthiouracil，PTU)和甲硫氧嘧啶等;咪唑類包括甲巰咪唑(methimazole，MMI)和卡比馬唑(carbimazole)等。普遍使用MMI和PTU。兩藥比較：MMI半衰期長，血漿半衰期為4～6個小時，可以每天單次使用;PTU血漿半衰期為60分鐘，具有在外周組織抑制T4轉換為T3的獨特作用，所以發揮作用較MMI迅速，控制甲亢癥狀快，但是必須保證6～8小時給藥一次。PTU與蛋白結合緊密，通過胎盤和進入乳汁的量均少于MMI，所以在妊娠伴發甲亢時優先選用。