高血壓病因與發病機制
高血壓病因與發病機制
高血壓病的主要直接并發癥是腦血管病，尤其是腦出血。那么高血壓常見的原因有哪些呢?下面學習啦小編給大家詳細講解相關知識吧。
高血壓的五大原因
1、情志刺激思慮傷脾，脾失健運，或郁怒傷肝，肝失條達，氣機不暢，膏脂運化輸布失常，血脂升高。
2、父母肥胖，自幼多脂，成年以后，形體更加豐腴，而陽氣常不足，津液膏脂輸化遲緩，血中育質過多。或素體陰虛陽亢，脂化為育，溶入血中，血脂升高。
3、喜靜少動或生性喜靜，貪睡少動。或因職業工作所限，終日伏案，多坐少走，人體氣機失于疏暢，氣郁則津液輸布不利。喜靜少動或生性喜靜，貪睡少動膏脂轉化利用不及，以致生多用少，沉積體內，浸淫血中，故血脂升高。
4、人老則五臟六腑皆衰，以腎為主，腎主五液。腎虛則津液失其主宰。 脾主運化，脾虛則飲食不歸正化。肝主疏泄，肝弱則津液輸布不利，三者皆使膏脂代謝失常，引起血脂升高。
5、消渴、水腫、脅痛、黃疸、癥積等證不愈消渴證基本病機屬陰虛燥熱，由于虛火內擾，胃熱殺谷，患者常多飲多食，但飲食精微不能變脂而貯藏，人體之脂反盡溶為膏，混入血中，導致血脂升高。 水腫日久，損及脾腎，腎虛不能主液，脾虛失于健運，以致膏脂代謝失常。
治療高血壓的常見用藥
地爾硫卓名合心爽
相互作用
1.β-受體阻滯劑：研究表明鹽酸地爾硫卓與β受體阻滯劑合用耐受性良 好，但在左心室功能不全及傳導功能障礙患者中資料尚不充分。本品可增加普萘洛爾生物利用度近50%，因而在開始或停止兩藥合用時需調整普萘洛爾劑量。
2.西米替丁：由于抑制細胞色素P450氧化酶影響本品首過代謝，可明顯增加本品血藥濃度峰值及藥時曲線下面積。雷尼替丁僅使本品血藥濃度輕度升高。
3.地高辛：有報告本品可使地高辛血藥濃度增加20%，但也有不影響的報告，雖然結果矛盾，但在開始、調整和停止本品治療時應監測地高辛血藥濃度，以免地高辛過量或不足。
4.麻醉藥：對心肌收縮、傳導、自律性都有抑制，并有血管擴張作用，可與本品產生協同作用。因此，兩藥合用時須仔細調整劑量。
用法用量
口服，起始劑量30mg/次，每日4次，餐前及睡前服藥。增加劑量 需在醫師指導下用藥，每1～2天增加一次劑量，直至獲得最佳療效。平均劑量范圍為90-360mg/天，一日劑量不超過360mg。
【藥物過量】藥物過量可導致心動過緩、低血壓、心臟傳導阻滯和心力衰竭。此時在通過胃腸道清除本品的同時根據本品的藥理作用和臨床經驗，可給予以下治療：
1. 心動過緩：給予阿托品0.6-1mg，如無效可謹慎地使用異丙腎上腺素。
2. 高度房室傳導阻滯：治療同前，如出現持續的高度房室傳導阻滯則應用起搏器治療。
3. 心力衰竭：應用正性肌力藥物(異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺)和利尿劑。
4. 低血壓：應用升壓藥(如多巴胺或去甲腎上腺素)。
注意事項
病態竇房結綜合癥未安裝起搏器者、II或III度房室傳導阻滯未安裝起搏器者、收縮壓低于12kPa(90mmHg)、對本品過敏者、急性心肌梗塞或肺充血者禁用。
1.本品可延長房室結不應期，除病態竇房結綜合癥外不明顯延長竇房結恢復時間。罕見情況下此作用可異常減慢心率(特別在病態竇房結綜合癥患者)或致II或
III度房室傳導阻滯。本品與β受體阻滯劑或洋地黃合用可導致對心臟傳導的協同作用。有報道一例變異性心絞痛患者口服本品60mg致心臟停搏2-5秒。
2.本品有負性肌力作用，在心室功能受損(如充血性心力衰竭)的患者 單用或與β受體阻滯劑合用的經驗有限，因而這些患者應用本品須謹慎。
3.使用本品偶可致癥狀性低血壓。
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