o型血的寶寶容易得黃疸嗎
o型血的寶寶容易得黃疸嗎
醫學上把未滿月(出生28天內)寶寶的黃疸,稱之為新生兒黃疸。那么，o型血的寶寶容易得黃疸嗎?下面由學習啦小編為大家詳細介紹吧，歡迎閱讀!
o型血的寶寶是否容易得黃疸的分析一
生理性黃疸的原因：
胎兒出生后，由母體內低氧的環境改成體外的正常環境，多余的紅細胞產生大量膽紅素，又無法通過沒有發育成熟的酶系統來排出體外，只能跟著血液流動到體表，皮膚和鞏膜顯示出了黃色。
病理性的原因：
先天性缺陷(先天性代謝酶和紅細胞遺傳性缺陷)、新生兒溶血癥、新生兒缺氧和感染、膽道畸形、腸肝循環增加(腸道閉鎖，幽門肥厚，巨結腸，甲狀腺功能減低，饑餓和喂養延遲)、新生兒肝炎等疾病是病理性黃疸最常見的原因。
o型血的寶寶是否容易得黃疸的分析二
病理性黃疸根據其發病原因分為三類：
1.膽紅素生成過多
(1)紅細胞增多癥：即靜脈血中紅細胞>6×10^12/L，血紅蛋白>220g/L，血細胞比容>65%。常見于母-胎或胎-胎間輸血、臍帶結扎延遲、先天性青紫型心臟病及糖尿病母親的嬰兒等。
(2)血管外溶血：如較大的頭顱血腫、皮下血腫、顱內出血、肺出血、消化道出血或其他部位出血。
(3)同族免疫性溶血：見于血型不合如ABO或Rh血型不合等，我國ABO溶血病多見。
(4)遺傳性疾病：紅細胞6.磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD)缺陷在我國南方多見，核黃疸發生率較高;其他如紅細胞丙酮酸激酶缺陷病、球形紅細胞增多癥、半乳糖血癥、αl抗胰蛋白酶缺乏癥、囊性纖維病等。
(5)腸肝循環增加：腸道閉鎖、先天性幽門肥厚、巨結腸、甲狀腺功能減低、饑餓和喂養延遲等均可使胎糞排泄延遲，使膽紅素重吸收增加;母乳性黃疸的發生機制仍不十分明確，可能與母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶進入患兒腸內，使腸道內未結合膽紅素生成增加有關，試停喂母乳3～5天，黃疸明顯減輕或消退則有助于診斷。
(6)其他：紅細胞酶缺陷如葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)等，紅細胞形態異常如遺傳性球形紅細胞增多癥等，及血紅蛋白病如α-地中海貧血等，均可使紅細胞破壞增加而導致黃疸。
2.膽紅素代謝障礙
(1)缺氧和感染：如窒息等，可抑制肝臟UDPGT的活性。
(2)Crigler-Najjar綜合征：即先天性UDPGT缺乏。I型屬常染色體隱性遺傳，酶完全缺乏，酶誘導劑治療無效，很難存活;Ⅱ型屬常染色體顯性遺傳，酶活性低下，酶誘導劑治療有效。
(3)Gilbcrt綜合征：即先天性非溶血性未結合膽紅素增高癥，屬常染色體顯性遺傳，是由于肝細胞攝取膽紅素功能障礙，黃疸較輕;也可同時伴有UDPGT活性降低，此時黃疸較重，酶誘導劑治療有效，預后良好。
(4)Lucey-Driscoll綜合征：即家族性暫時性新生兒黃疸，由于妊娠后期孕婦血清中存在一種孕激素抑制UDPGT活性所致。本病有家族史，新生兒早期黃疸重，2～3周自然消退。
(5)藥物：某些藥物如磺胺、水楊酸鹽、維生素K3、吲哚美辛、毛花苷丙等，可與膽紅素競爭Y、Z蛋白的結合位點。
(6)其他：先天性甲狀腺功能低下、腦垂體功能低下和21-三體綜合征等常伴有血膽紅素升高或生理性黃疸消退延遲。
3.膽汁排泄障礙
(1)新生兒肝炎：多由病毒引起的官內感染所致。常見有乙型肝炎病毒、巨細胞病毒、風疹病毒、單純皰疹病毒、腸道病毒及EB病毒等。
(2)先天性代謝缺陷?。?alpha;l-抗胰蛋白酶缺乏癥、半乳糖血癥、果糖不耐受癥、酪氨酸血癥、糖原累積病Ⅳ型及脂質累積病等可有肝細胞損害。
(3)Dubin-Johnson綜合征：即先天性非溶血性結合膽紅素增高癥，是由肝細胞分泌和排泄結合膽紅素障礙所致。
(4)膽道閉鎖：目前已證實本癥多數是由于宮內病毒感染導致的生后進行性膽管炎、膽管纖維化和膽管閉鎖;若管壁薄弱則形成膽總管囊腫。多在出生后2周始顯黃疸并呈進行性加重;糞色由淺黃轉為白色;肝進行性增大，邊硬而光滑;肝功改變以結合膽紅素增高為主。3個月后可逐漸發展至肝硬化。
新生兒黃疸的治療方法
大多數新生兒黃疸都不需要治療，多喂糖水可使黃疸加快消退。癥狀嚴重者，可采用光照療法，光照治療是一種通過熒光燈照射治療新生兒高膽紅素血癥的輔助療法。如果經過光照療法后膽紅素水平仍持續升高，就需要進行換血療法。
生理性黃疸發病后2—3日消退，至第5—6日皮膚顏色可以恢復正常;癥狀較重時間長達1周以上，個別早產兒可持續至第4周。病理性黃疸持續時間在2周以上，早產兒在3周以上。
一般不需要服用藥物。癥狀嚴重者，可用苯巴比妥，劑量：5~6mg/kg/日。中藥制劑茵梔黃口服液，輕中度黃疸每次5mL，2-3次/日;重度黃疸每次5mL，2-3次/日聯合光療。根據引起黃疸病因慎重使用潑尼松或地塞米松。
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