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        間質性肺炎的癥狀有什么

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          對于間質性肺炎這一疾病,您是否有足夠的了解呢?對于間質性肺炎在不同的階段會呈現出不一樣的癥狀。那么間質性肺炎的癥狀是什么呢?接下來跟著學習啦小編一起來認識間質性肺炎的癥狀吧,希望對大家有幫助。

          間質性肺炎的癥狀

          1期:肺實質細胞受損,發生急性肺泡炎。炎性和免疫效應細胞呈增生、募集和活化現象。在特發性肺纖維化的支氣管肺泡灌洗液中,證實有免疫復合體,能刺激巨噬細胞分泌中性粒細胞趨化因子,使中性粒細胞聚集于肺泡結構中。活化的巨噬細胞和中性粒細胞能分泌膠原酶。支氣管肺泡灌洗隨訪復查8~24個月,膠原酶活性仍持續存在,活化的膠原酶可破壞肺泡結構的間質膠原(在急性肺炎如肺炎球菌炎,中性粒細胞在肺泡結構中存在的時間很短暫,故不會引起間質結締組織進行性和永久性損害。)將特發性纖維化及結節病支氣管肺泡灌洗液中分離出的巨噬細胞,分別在無RPMI-1640培養基中培養,產生纖維結合蛋白的速度,比正常的巨噬細胞分別快20倍和10倍。纖維結合蛋白對肺臟的成纖維細胞具有趨化作用,在形成間質纖維化起重要作用。結節病T淋巴細胞能分泌淋巴激化素,引起肉芽腫形成。在Ⅰ期階段,肺實質的損害不明顯,若激發因素被消除,病變可以恢復。

          2期:肺泡炎演變為慢性,肺泡的非細胞性和細胞性成分進行性地遭受損害,引起肺實質細胞的數目、類型、位置和(或)分化性質發生變化。Ⅰ型上皮細胞受損害,Ⅱ型上皮細胞增生修補。從Ⅰ期演變到Ⅱ期,或快或慢,長者可達數年。受各種因素如接觸期限、肺臟防御機制效能、損害范圍大小、基底膜的完整性和個體的易感性等影響,肺泡結構的破壞逐漸嚴重而變成不可逆轉。

          3期:其特征為間質膠原紊亂,鏡檢可見大量纖維組織增生。纖維組織增生并非單純地由于成纖維細胞活化,而是各種復合因素如膠原合成和各種類型細胞異常所造成。膠原組織斷裂,肺泡隔破壞,形成囊性變化。到了Ⅲ期,肺泡結構大部損害和顯著紊亂,復原已不可能。

          4期:為本病的晚期。肺泡結構完全損害,代之以彌漫性無功能的囊性變化。不能辨認各種類型間質性纖維化的基本結構和特征。

          間質性肺炎的治療

          間質性肺炎是早期治療是必要的。如果間質性肺炎沒有在早期沒被發現,發展到晚期,兩肺會形成廣泛的纖維化或是蜂窩樣肺,到目前為止,除了肺移植外,還沒有更好的治療方法

          所以,出現間質性肺炎癥狀時,應盡早就診,越早發現和治療效果就越好。大多數間質性肺炎如果發展到中末期,治愈的可能性很小,只能通過治療來延緩病程發展,提高生活質量了。

          常用的藥物治療主要是素類藥物,是目前最常用和首選的治療,但療程通常在一年左右,還可能會出現血糖升高、血壓增高、骨質疏松等副作用。

          對于病因明確的間質性肺炎,可以根據病因來進行有針對性的預防。例如由鴿子、貓、狗等引起的,病人就應該避免接觸這些寵物。另外,有些間質性肺炎與吸煙有關,因此,戒煙也包括杜絕二手煙。

          間質性肺炎的治療一定要引起我們足夠的重視,千萬不能因為自己覺得疾病不嚴重就不積極的進行治療,這樣子的話很容易讓我們錯過間質性肺炎的最佳治療時期,進而使疾病治療起來更加的困難,隨之帶給我們的傷害也會更大。

          間質性肺炎的引發病因和什么有關

          ⑴吸入無機粉塵:二氧化硅、石棉、滑石、銻、鈹、煤、鋁、錫、鐵。

          ⑵吸入有機粉塵:霉草塵、蔗塵、蘑菇肺、飼鴿者病、棉塵、合成纖維、電木放射線損傷。

          ⑶微生物感染:病毒、細菌、真菌、卡氏肺孢子蟲病、寄生蟲。

          ⑷藥物:細胞毒化療藥物、白消胺、環磷酰胺。

          ⑸癌性淋巴管炎;肺水腫。

          ⑹吸入氣體:氧、二氧化硫、氯、氧化氮、煙塵、脂類、汞蒸氣  ⑷ 患有一些基礎疾病,如免疫缺陷,糖尿病腎功能衰竭等,也會成為肺炎的病因。


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