肝昏迷是什么癥狀 肝昏迷的癥狀 肝昏迷的誘因
肝昏迷臨床上可分為急性和慢性肝昏迷兩大類。急性肝昏迷的病因主要包括急性病毒性肝炎、藥物性肝炎、化學藥品或毒蕈(xùn)中毒、急性妊娠脂肪肝等。慢性肝昏迷常系各種肝硬化和肝癌的晚期并發癥。那么肝昏迷是什么癥狀呢？引發肝昏迷的誘因是什么？一起去看看。
肝昏迷
肝昏迷(hepaticcoma)是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統的綜合病征，以意識障礙和昏迷為主要表現。臨床上可分為急性和慢性肝昏迷兩大類。急性肝昏迷的病因主要包括急性病毒性肝炎、藥物性肝炎、化學藥品或毒蕈(xùn)中毒、急性妊娠脂肪肝等。慢性肝昏迷常系各種肝硬化和肝癌的晚期并發癥。肝硬化門脈高壓患者在進行門-腔靜脈分流術后也常可出現慢性肝昏迷，并成為一種特殊的病型。肝昏迷特別應注意維持營養，保持水分與電解質平衡，精心護理，密切觀察，早期治療，積極清除和減少氨這一有害物質對腦組織的損害，防止褥瘡、吸入性肺炎、泌尿系感染等并發癥的發生。
肝昏迷的臨床癥狀表現
1早期表現
可持續幾天至數周，應注意及早發現，及早治療。一般是在上述誘因后出現。
(1)行為變化，包括輕訴性格變化經，常用欣快激動或淡漠少言，衣冠不整，隨地便溺，舉止反常。
(2)思維混亂，陳述不正常。包括言語不清，對時間、人、地點的概念混亂，還會出現幻覺、恐懼和煩躁。
(3)失眠或晝睡晨醒。
2后期表現
(1)雙上肢撲翼樣震顫(囑其雙手平舉而不由自主地出現上下抖顫)，肌張力高，陣發性抽搐，神志模糊至昏迷，腦電圖不正常。
(2)重癥肝炎，肝硬化病人常伴有黃疸、腹水、蜘蛛痣、肝掌、皮膚出血點。
(3)病人呼氣時可嗅到特殊氣味，似泥土味、果味，俗稱“肝臭”。
(4)化驗檢查示肝功能不正常，血氨升高。
肝昏迷的誘因
(1) 肝硬化，以肝炎后肝硬化最多見 。
(2) 重癥肝炎，主要是乙型肝炎，其次為甲型肝炎和非甲非乙型肝炎，以及中毒性肝炎、藥物性肝炎。
(3) 原發性肝癌。
生物化學機制
一氨中毒與肝昏迷
關于氨中毒的機制，據認為是由于肝功能不全情況下，血氨的來源增多或去路減少，引起血氨升高，腦組織對氨毒性極為敏感，因而出現腦功能障礙而導致昏迷。正常血氨來自腸菌產氨(每日約4g)、腎泌氨、肌肉組織產氨等，而解除氨毒性的機制主要靠肝內的尿素合成。由于肝嚴重病變導致肝功能不全，清除氨的能力大為降低，加之門腔靜脈短路，使由腸管回血液的氨不經肝解毒而直接進入體循環，造成高氨血癥與肝昏迷。飲食蛋白過多、消化道出血、攝入銨鹽、放腹水以及應用利尿劑等均可引起血氨的升高或氨毒性增加，從而能誘發肝昏迷。
氨對腦組織的毒性作用在于氨主要是干擾了腦的能量代謝，使高能磷酸化合物(ATP等)濃度降低。氨對腦細胞代謝的干擾有下述幾方面：①氨能抑制丙酮酸脫氫酶的活性，影響乙酰輔酶A的生成，既干擾了三羧酸循環的起始步驟，又影響了神經遞質乙酰膽堿的生成;②氨中毒時，腦內以形成谷氨酰胺的方式解毒，從而消耗了較多的NADH(α-酮戊二酸經還原性氨基化而生成谷氨酸)，影響線粒體氧化磷酸化的正常進行，妨礙ATP生成;③大量氨與α-酮戊二酸結合生成谷氨酸，可使三羧酸循環中的α-酮戊二酸耗竭，妨礙了供能物質在腦細胞中能量的釋放與轉換。由于α-酮戊二酸及草酰乙酸難于通過血腦屏障，腦內轉氨酶活性低，難于使α-酮戊二酸等得到補充，因此氨中毒使腦細胞三羧酸循環發生障礙，ATP的生成減少;④氨和谷氨酸合成谷氨酰胺時增加ATP消耗;⑤氨能激活神經細胞膜上的Na、K-ATP酶，并和K有競爭作用，影響離子分布和神經傳導的正常進行。
應當指出，氨中毒現象并不能解釋所有肝昏迷的發生，有些病例血氨并不高，降血氨療法亦不一定有效，尚須探討其他機制。
二假神經遞質學說
在腸管內，一部分氨基酸經腸菌的氨基酸脫羧酶作用而形成胺類，如苯丙氨酸及酪氨酸脫羧形成苯乙胺及酪胺，正常情況下可被肝內單胺氧化酶分解而清除。肝功能不全時，由于肝內單胺氧化酶活性降低或門體側支循環的形成，于是芳香胺類直接經體循環入腦，經腦內非特異羥化酶作用，于是苯乙胺羥化而生成苯乙醇胺，酪胺經羥化而生成鱆胺(β-羥酪胺)由于苯乙醇胺及鱆胺與兒茶酚胺遞質(多巴胺、去甲腎上腺素)結構相似，又不能正常地傳遞沖動，故稱假神經遞質。
假神經遞質被釋放后引起神經系統某些部位(如腦干網狀結構上行激動系統)功能發生障礙，使大腦發生深度抑制而昏迷。黑質、紋狀體通路中的多巴胺被假遞質取代后，使乙酰膽堿的作用占優勢，因而出現撲翼樣振顫，當然，假遞質學說也不能解釋全部肝昏迷的發生機制。
三氨基酸不平衡與肝昏迷
近20年來關于肝昏迷時氨基酸代謝異常的資料表明：在嚴重肝功能損傷和有門腔靜脈短路的條件下，由于種種原因引起體內氨基酸代謝異常。最突出的表現是血中支鏈氨基酸(纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸)濃度明顯降低，芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)明顯增高，從而引起腦功能障礙。
由于芳香族氨基酸主要在肝內分解，當肝功能不全時，芳香族氨基酸在肝內代謝發生障礙，因而在血中的濃度增高;支鏈氨基酸主要在肌肉組織中代謝，由于肝功能不全時胰島素的滅活發生障礙，在高水平的胰島素的作用下，支鏈氨基酸大量進入肌肉組織被分解，因此血漿中的支鏈氨基酸的濃度降低。芳香族氨基酸進入腦組織，可引起假神經遞質的產生增多，色氨酸可使5-羥色胺的生成增多，后者為抑制性神經遞質，使中樞進入抑制狀態。而支鏈氨基酸的降低使得血腦屏障上芳香族氨基酸占了優勢，缺少了競爭載體的對象，于是大量進入腦內，上述氨基酸代謝的不平衡引起嚴重的后果。
上述三種學說可能解釋不同情況下肝昏迷發病機制的主要方面。
肝硬化患者便秘可導致肝昏迷
便秘患者，因為大便干燥，難于排出，故臨廁時必然拼力努責，這會使腹腔內壓力突然增加。對于肝硬化的患者，腹腔內壓力的突然升高，就會使因門脈高壓而迂曲擴張的食管—胃底靜脈發生血管破裂而出血，從而導致患者大量的嘔血、便血，甚至危及生命。
人體的肝臟就像個大的化工廠，除了會合成許多體內所必需的物質外，還會把體內產生的或攝人的有害物質清除掉，以保證體內的清潔。當肝臟有病后，如在肝硬化時，肝臟功能受到嚴重損害，許多代謝解毒途徑都會出現故降，血液里的氨和其他有害物質就多，這些有害物質會影響大腦的正常功能，造成肝性腦病，即肝昏迷。便秘患者，可使糞便中含氮的物質與腸道內的細菌接觸時間延長，促使氨及其他有毒物質的產小和吸收，從而導致和誘發肝昏迷。所以，肝硬化患者在出現便秘時，應及時處理，以使大便經常保持通暢，防止引起肝硬化患者的嘔血及誘發肝昏迷。
誘發因素
(1) 肝硬化病人大量嘔血便血，腹水病人大量放腹水或利尿治療后。
(2) 各種肝炎、肝硬化和肝癌合并細菌感染，加重肝臟解毒的負擔。
(3) 以上肝病病人出現嘔吐、腹瀉、便秘、營養吸收不良、腸道毒素入血，促進肝昏迷發生。
(4) 嚴重肝病飲食不節，飲酒或食用過量的肉、蛋、奶等食物，血氨升高誘發肝昏迷。
(5) 有以上肝病而使用某種藥物不當，如鎮靜藥、止痛藥、抗癲癇藥、磺胺類藥、抗結核藥。
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