腦梗塞的病因及CT診斷

　　腦梗塞主要病因

　　1)腦動脈粥樣硬化及小動脈硬化引起的血栓形成。常見于腦動脈瘤或腦血管畸形引起的血栓形成，感染或非感染性動脈炎及腦血管痙攣等。

　　2)血栓、氣體和脂肪栓子經血循環進入腦血管，引起急性腦血管閉塞。

　　3)低血壓或凝血狀態。 腦血管急性閉塞后，引起腦梗塞，依側枝循環形成的時間和程度，閉塞血管的供血區可發生全區梗塞或小梗塞。低血壓時，由于末梢供血障礙而發生邊緣帶梗塞。

　　腦梗塞病理

　　腦血管閉塞后，閉塞動脈的供血區隨著時間的推移而發生一系列病理變化，最初4——6小時，缺血區開始出現腦水腫，12小時，細胞壞死，但梗塞部分難于正常腦質區分，2——5天，腦水腫達高峰，同時側枝循環開始建立，1——2周，腦水腫逐漸減輕，但發生壞死和液化，并出現巨噬細胞浸潤，周圍膠質細胞增生和肉芽組織形成，其后，壞死組織完全被吞噬，移除1——2個月，終于形成內含液體的囊腔。

　　有時，梗賽區內發生很多小出血，偶而為較大范圍出血，成為出血性梗塞，與腦出血不同，系梗賽區內的出血。

　　腦的穿動脈閉塞后，引起基底節——丘腦區較小的梗塞，直徑為10——15mm，為腔隙性梗塞、出血性腦梗塞和腔隙性腦梗塞三種。

　　腦梗塞的CT診斷

　　CT表現：缺血性腦梗塞，非增強檢查

　　梗塞區表現：缺血性腦梗塞與少數病例于血管閉塞后6h查出低密度改變，相當數量病例于最初24h內查不出密度變化。血管閉塞后第2天，缺血區腦質密度明顯減低，其部位及范圍于閉塞血管供血區一致，同時累及皮質及髓質，多呈底在外的三角形或扇形，邊界不清，密度不均，在低密度區內散在較高密度的斑點狀影，代表梗塞區內腦質的相對無損害區，1——2周，低密度區的密度變均勻且邊界較清，部分病例皮質變為等密度，可能與皮質血供已恢復有關，低密度僅限于髓質，形狀不規則，2——3周，梗塞區因腦水腫消失和吞噬細胞的浸潤，密度相對增高而成為等密度，稱之為“模糊效應”。以后，密度持續降低，1——2個月后，達腦脊液水平。

　　占位表現：梗塞區由于并發腦水腫而出現占位表現，在發病當天即可出現，其程度依梗塞區大小而不同，病后1——2周占位表現最為顯著，以后逐漸消退。少數病例占位表現可達1個月以上。

　　腦萎縮，腦梗塞1——2個月，壞死組織被吞噬，移除，而僅遺留一囊腔，表現為邊界清楚的低密度區。由于腦質大量丟失和斑痕組織形成而出現腦萎縮與斑痕性改變。依梗塞大小，與鄰近的腦室和/或腦池、腦溝發生局限性或普遍性擴大，中線結構可向病側移位。