紅斑狼瘡是什么病可以治愈嗎
紅斑狼瘡是什么病?紅斑狼瘡可以治愈嗎?紅斑狼瘡腎病其實也并不是那么難治，只要及早發現，及早診斷，及早治療，就可以取得較好的治療效果。下面，學習啦小編來為你介紹紅斑狼瘡的原因及治療方法。
紅斑狼瘡是什么病
(一)遺傳背景
本病的患病率在不同種族中有差異，不同株的小鼠(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生數月后自發出現SLE的癥狀，家系調查顯示SLE患者的一、二級親屬中約10%～20%可有同類疾病的發生，有的出現高球蛋白血癥，多種自身抗體和T抑制細胞功能異常等。單卵雙生發病一致率達24%～57%，而雙卵雙胎為3%～9%。HLA分型顯示SLE患者與HLA-B8，-DR2、-DR3相關，有些患者可合并補體C2、C4的缺損，甚至TNFa的多態性明顯相關;近發現純合子C2基因的缺乏，以及-DQ頻率高與DSLE密切相關;T細胞受體(TCR)同SLE的易感性亦有關聯，TNFa的低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎。以上種種提示SL有遺傳傾向性，然根據華山醫院對100例SLE家屬調查，屬多基因遺傳外，同時環境因素亦起重作用。
(二)藥物
有報告在1193例SLE中，發病與藥物有關者占3%～12%。藥物致病可分成兩類，第一類是誘發SLE癥狀的藥物如青霉素、磺胺類、保太松、金制劑等。這些藥物進入體內，先引起變態反應，然后激發狼瘡素質或潛在SLE患者發生特發性SLE，或使已患有的SLE的病情加劇，通常停藥不能阻止病情發展。第二類是引起狼瘡樣綜合征的藥物，如鹽酸肼酞嗪(肼苯噠嗪)、普魯卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因鈉、異煙肼等，這類藥物在應用較長時間和較大劑量后，患者可出現SLE的臨床癥狀和實驗室改變。它們的致病機理不太清楚：如氯丙嗪有人認為與雙鏈NDA緩慢結合，而UVA照射下與變性DNA迅速結合，臨床上皮膚曝曬日光后能使雙鏈DNA變性，容易與氯丙嗪結合產生抗原性物質;又如肼苯噠嗪與可溶性核蛋白結合，在體內能增強自身組織成份的免疫原性。這類藥物性狼瘡樣綜合征在停藥癥狀能自生消退或殘留少數癥狀不退。HLA分型示DR4陽性率顯著增高，被認作為藥源性SLE遺傳素質。藥物引起的狼竕樣綜合征與特發性紅斑性狼瘡的區別為：①臨床青海 ，累及腎、皮膚和神經系統少;②發病年齡較大;③病程較短和輕;④血中補體不減少;⑤血清單鏈DNA抗體陽性。
引起紅斑狼瘡的原因
一、內分泌因素
紅斑狼瘡多發于育齡婦女，而相應的在兒童和老年患者中幾乎無性別差異。男性的睪丸發育不全患者多發生紅斑狼瘡。研究發現，在紅斑狼瘡患者中無論男女均有雌酮羥基化產物增高的現象。這也是一種紅斑狼瘡的病因。
二、遺傳因素
遺傳是紅斑狼瘡的病因之一。有紅斑狼瘡遺傳基因的人，一旦遇到特定的環境，就會引發本病。據研究調查避免，黑人、亞洲人患紅斑狼瘡的幾率要高于白人，有紅斑狼瘡基因者該病的發生率可高達 5% ～ 12% ，同卵孿生中發病率高達69% ，而異卵孿生與同家族群相差不大。
三、感染因素
在紅斑狼瘡患者中，腎小球內皮細胞和皮損中找到包涵體及類包涵體物質，血清中抗病毒抗體增高， 紅斑狼瘡的動物模型 NZB/NZW 小鼠組織中可分離出 C 型病毒(慢病毒)，并可在腎小球內可測得 C 型病毒相關抗原的抗體。有關人士認為紅斑狼瘡與鏈球菌或結核桿菌感染有關，但并未得到證實。
紅斑狼瘡的治療方法
紅斑狼瘡(DLE)為慢性復發性疾病，主要侵犯皮膚，其特征是有界限清楚的紅色斑塊(紅斑)，毛囊栓塞，鱗屑，毛細血管擴張以及皮膚萎縮等。應盡早進行盤狀紅斑狼瘡的治療，以防永久性萎縮。必須盡量減少在陽光或紫外線下暴露，外出時應采用防曬措施。
局部涂擦腎上腺皮質激素類軟膏或霜劑每日3~4次，常可使小皮損消退。后者可能療效最好，對頑固性皮損，用丙酮縮氟氫羥龍塑料帶封包療法常可奏效。對于個別頑固斑塊，可皮內注射，但常能導致繼發性皮膚萎縮.應避免過量使用外用激素。
抗瘧藥，治療盤狀紅斑狼瘡非常有效。對耐藥病例需要較大劑量或聯合用藥，治療需數月到數年。
盡管盤狀紅斑狼瘡通常局限于皮膚，但仍有近10%患者最終出現不同程度的全身表現，一般不嚴重，可能僅僅表現為抗核抗體陽性。但還是要盡早的采取措施，讓盤狀紅斑狼瘡的治療達到最好的效果。
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