老年期癡呆的發病機制是怎樣的
老年癡呆癥是世界重大健康問題之一,對公眾健康是一個很大的挑戰,這種形勢隨著人口的逐步老齡化而變得更加嚴峻。我國已逐漸邁入老齡化社會,目前我國60歲以上的老年人約有1.5億。有資料顯示,2001年,我國的老年癡呆癥患者有500萬(癡呆癥人數最多的國家)。下面就讓學習啦小編告訴你老年期癡呆的發病機制是怎樣的，歡迎參閱
老年期癡呆的發病機制
1、β淀粉樣蛋白級聯學說
該學說認為AD患者可能是由于淀粉樣蛋白前體基因和早老素基因等的突變，導致Aβ異常分泌和產生過多，在腦組織內沉積，對周圍的突觸和神經元具有毒性作用，可破壞突觸膜，最終引起神經細胞死亡。Aβ沉積導致AD的其他病理變化，是AD發病的核心環節。減少Aβ的形成，抑制Aβ的沉積，是預防和治療AD的根本途徑。
2、中樞膽堿能損傷
膽堿能神經遞質是腦組織中的重要化學物質，發生阿爾茨海默病時腦內的膽堿能神經元減少，導致乙酰膽堿(ACh)合成、儲存和釋放減少，進而引起以記憶和識別功能障礙為主要癥狀的一系列臨床表現。在阿爾茨海默病的發病機制中，此學說是目前較為公認的阿爾茨海默病的發病機制。這也是目前阿爾茨海默病治療獲得有限療效的重要基礎。
3、興奮性氨基酸毒性學說
興奮性氨基酸，尤其是谷氨酸(Glu)的興奮性神經毒性作用越來越受到關注。谷氨酸及谷氨酸受體參與了神經元的興奮性突觸傳遞，調節多種形式的學習和記憶過程等。谷氨酸是中樞神經系統的主要興奮性神經遞質，具有重要生理功能，如大量釋放可以造成組織損傷。現有研究提示，AD腦內谷氨酸功能亢進，造成神經元損傷，從而產生認知功能缺陷。
4、Tau蛋白學說
微管系統是神經細胞的骨架成分，參與多種細胞功能。微管是由微管蛋白和微管相關蛋白組成，Tau蛋白是一種含量最高的微管相關蛋白。在AD患者腦內，Tau蛋白異常過度磷酸化，并聚集成雙螺旋絲形式，與微管蛋白的結合力降低，失去了促進微管形成和維持微管穩定的作用。
異常磷酸化Tau蛋白的病理性沉積，導致了神經原纖維纏結(NFTs)的形成，而NFT可作為大腦早老化的標志。AD患者較正常老年人腦內NFT數目更多、分布更廣。NFTs隨AD的發展而增多，并與臨床癡呆的程度相關。
老年癡呆的治療
1、心理康復
(1)熱情關心：醫護人員和親屬都要關心愛護患者注意尊重患者的人格，在對話時要和顏悅色，避免使用呆傻愚笨等詞語。同時，要根據不同患者的心理特征采用安慰、鼓勵、暗示等方法給予開導。對情緒悲觀的患者，應該耐心解釋并介紹一些治愈的典型病例，以喚起患者戰勝疾病的勇氣和信心。親屬對生活有困難的患者應當積極主動給予照顧，熱情護理，以實際行動溫暖他們的心靈;
(2)播放音樂：根據患者的文化修養和興趣愛好選擇性地給他們播放一些愛聽的樂曲，以活躍其精神情緒。有實驗研究證明音樂能改善大腦皮層的功能，增加其供血供氧，較好地調節植物神經系統的功能;
(3)合理用藥：如患者有疼痛或失眠時醫生要及時使用適當的藥物，以減輕其痛苦和癥狀;
(4)鼓勵患者參加一些學習和力所能及的社會家庭活動，以分散患者的不良情緒和注意力，喚起其對生活的信心。
2、記憶康復
(1)智力訓練：根據患者的病情和文化程度可教他們記一些數字，由簡單到復雜反復進行訓練;亦可把一些事情編成順口溜，讓他們記憶背誦;亦可利用玩撲克牌玩智力拼圖、練書法等，以幫助患者擴大思維和增強記憶。
(2)強化記憶：不要讓患者單獨外出以免走失。在室內反復帶患者辨認臥室和廁所，親人要經常和他們聊家常或講述有趣的小故事以強化其回憶和記憶。如能堅持長久的循序漸進的訓練，可能有成功的希望。
(3)訓練生活：親人要手把手地教患者做些力所能及的家務如掃地、擦桌子、整理床鋪等以期生活能夠自理。
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