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        什么是風(fēng)濕性心臟病 風(fēng)濕性心臟病分類

        時間: 王燕2648 分享

          心臟病的分很多種,你知道什么是風(fēng)濕性心臟病呢?風(fēng)濕性心臟病有哪些癥狀呢?下面學(xué)習(xí)啦小編分享了 ,一起來了解吧。

          什么是風(fēng)濕性心臟病

          風(fēng)濕性心臟病是指由于風(fēng)濕熱活動,累及心臟瓣膜而造成的心臟病變。據(jù)世界衛(wèi)生組織的不完全統(tǒng)計,全世界有超過1500萬風(fēng)濕性心臟病患者,同時每年新增 50萬人患急性風(fēng)濕熱,病因主要是由于A組溶血性鏈球菌感染引起,屬于自身免疫病。多發(fā)于冬春季節(jié),寒冷、潮濕環(huán)境下,初發(fā)年齡多在青壯年。

          風(fēng)濕性心臟病分類

          (1) 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(rheumatic endocarditis): 病變主要侵犯心瓣膜,其中二尖瓣最常受累,其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累,三尖瓣和肺動脈瓣極少受累。 病變初期,受累瓣膜腫脹,瓣膜內(nèi)出現(xiàn)粘液變性和纖維素樣壞死,漿液滲出和炎細(xì)胞浸潤,病變瓣膜表面,尤以瓣膜閉鎖緣上形成單行排列、直徑為1mm~2mm的疣狀贅生物(verrucous vegetation)。這些贅生物呈灰白色半透明狀,附著牢固,不易脫落。贅生物多時,可呈片狀累及腱索及鄰近內(nèi)膜。光鏡下贅生物由血小板和纖維素構(gòu)成,伴小灶狀的纖維素樣壞死,其周圍可出現(xiàn)少量的Aschoff細(xì)胞。病變后期,由于病變反復(fù)發(fā)作,贅生物被機(jī)化,引起纖維組織增生,導(dǎo)致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮、瓣膜間互相粘連、腱索增粗、短縮,最后形成慢性心瓣膜病。當(dāng)炎癥病變累及房、室內(nèi)膜時,引起內(nèi)膜灶狀增厚及附壁血栓形成。由于病變所致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全,受血流返流沖擊較重,引起左房后壁粗糙,內(nèi)膜增厚,稱為Mc Callum斑。

          (2) 風(fēng)濕性心肌炎(rheumatic myocarditis): 病變主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織,常表現(xiàn)為灶狀間質(zhì)性心肌炎,間質(zhì)水腫,在間質(zhì)血管附近可見Aschoff小體和少量的淋巴細(xì)胞浸潤。病變反復(fù)發(fā)作,Aschoff小體機(jī)化形成小瘢痕。病變常見于左心室、室間隔、左心房及左心耳等處。

          風(fēng)濕性心肌炎在兒童可發(fā)生急性充血性心力衰竭;累及傳導(dǎo)系統(tǒng)時,可出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。

          3)風(fēng)濕性心外膜炎(rheumatic pericarditis): 病變主要累及心外膜臟層,呈漿液性或纖維素性炎癥。在心外膜腔內(nèi)有大量漿液滲出,形成心外膜積液,當(dāng)滲出以纖維素為主時,覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的不停搏動和牽拉而形成絨毛狀,稱為絨毛心(cor villosum)。滲出的大量纖維素如不能被溶解吸收,則發(fā)生機(jī)化,使心外膜臟層和壁層互相粘連,形成縮窄性心外膜炎(constrictive pericarditis)。干性心外膜炎,患者心前區(qū)疼痛,聽診可聞及心包摩擦音。濕性心外膜炎,患者可訴胸悶不適,聽診心音弱而遙遠(yuǎn)。

          風(fēng)濕性心臟病臨床表現(xiàn)

          1.二尖瓣關(guān)閉不全

          風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全患者,常僅有輕度癥狀,當(dāng)有風(fēng)濕活動、感染性心內(nèi)膜炎或腱索斷裂時癥狀加重,75%的二尖瓣關(guān)閉不全患者發(fā)生房顫,房顫可增加左心房的壓力。左心室容量過大是引起二尖瓣關(guān)閉不全,患者心悸氣短的另一重要原因。病變的后期可有肺水腫、咯血和右心衰竭。

          2.主動脈瓣狹窄

          主動脈瓣狹窄患者在代償期可無癥狀,瓣口重度狹窄的病人大多有倦怠、呼吸困難(勞力性或陣發(fā)性)、心絞痛、眩暈或暈厥,甚至突然死亡。

          (1)心絞痛 20%~60%的病人可發(fā)生心絞痛,且疼痛隨著年齡和瓣口嚴(yán)重程度的增加而增加。心絞痛的出現(xiàn)表明主動脈瓣口狹窄已相當(dāng)嚴(yán)重。心絞痛可發(fā)生于勞累后,也可發(fā)生在靜息時,表明與勞累和體力活動不一定有關(guān)。

          (2)眩暈或暈厥約30%的病人有眩暈或暈厥發(fā)生,其持續(xù)時間可短至1分鐘長達(dá)半小時以上。部分病人伴有阿-斯綜合征或心律失常。眩暈或暈厥常發(fā)生于勞動后或身體向前彎曲時,有時在靜息狀態(tài),突然體位改變或舌下含服硝酸甘油治療心絞痛時誘發(fā)。

          (3)呼吸困難勞力性呼吸困難往往是心功能不全的表現(xiàn),常伴有疲乏無力與靜脈壓陣發(fā)性升高。隨著心力衰竭的加重,可出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫痰。

          (4)猝死20%~50%的病例可發(fā)生猝死,多數(shù)病例猝死前可有反復(fù)心絞痛或暈厥發(fā)作,但亦可為首發(fā)癥狀。其發(fā)生的原因可能與嚴(yán)重的、致命的心律失常,如心室顫動等有關(guān)。

          (5)多汗和心悸此類患者出汗特別多,由于心肌收縮增強(qiáng)和心律失常,患者常感到心悸,多汗常在心悸后出現(xiàn),可能與自主神經(jīng)功能紊亂,交感神經(jīng)張力增高有關(guān)。

          3.三尖瓣狹窄

          三尖瓣狹窄的臨床表現(xiàn)可因同時存在的二尖瓣狹窄而不甚顯著或與二尖瓣狹窄的癥狀混淆?;颊咻^易疲乏,常訴右上腹不適或脹痛及周身水腫。頸靜脈的明顯搏動常使患者頸部有一種撲動性不適感。此外,由于胃腸道的淤血,患者常訴食欲不振、惡心、嘔吐或噯氣等。少數(shù)患者還可發(fā)生暈厥,周期性發(fā)紺或胸骨后不適,可有呼吸困難。

          4.三尖瓣關(guān)閉不全

          無肺動脈高壓的三尖瓣關(guān)閉不全的癥狀相對較輕。肺動脈高壓及三尖瓣關(guān)閉不全并存時,心輸出量降低,右心衰竭癥狀明顯??杀憩F(xiàn)為乏力,全身水腫,腹腔積液及肝淤血引起的右季肋區(qū)和右上腹脹痛。有頸部或腹部靜脈搏動感,特別在體力勞動或情緒激動時更為明顯。有時可有眼球搏動,部分患者可有輕度黃疸。許多三尖瓣關(guān)閉不全患者中,病情逐漸發(fā)展時,由并發(fā)存在的二尖瓣病變所引起的肺瘀血可減輕,但虛弱、乏力及其他心輸出量下降癥狀卻變得明顯。

          5.聯(lián)合瓣膜病變

          聯(lián)合瓣膜病變有以下幾種組合形式:同一病因累及2個或2個以上瓣膜,最常見為風(fēng)濕引起的二尖瓣和主動脈瓣或其他瓣膜病變;其他為感染性心內(nèi)膜炎可同時侵犯二尖瓣、主動脈瓣、三尖瓣或肺動脈瓣。

          病變源于1個瓣膜,隨著病情發(fā)展可影響或累及另一個瓣膜,導(dǎo)致相對性狹窄或關(guān)閉不全。如風(fēng)濕性二尖瓣狹窄可引起肺動脈高壓,肺動脈高壓可使心室壓力負(fù)荷過重,引起右心室擴(kuò)大而導(dǎo)致三尖瓣關(guān)閉不全。2種或2種以上病因累及不同瓣膜,如風(fēng)濕性二尖瓣病并發(fā)感染性主動脈瓣炎。聯(lián)合瓣膜病變對心功能能的影響是綜合性的。多的瓣膜病變比單個瓣膜病預(yù)后更差。手術(shù)治療效果往往較單純性瓣膜病差。
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