百草枯吃不得
百草枯是什么?聽說會中毒?!下面是學習啦小編為大家整理的相關知識，歡迎閱讀!
百草枯，化學名稱是1-1-二甲基-4-4-聯吡啶陽離子鹽，是一種快速滅生性除草劑
百草枯具有觸殺作用和一定內吸作用。能迅速被植物綠色組織吸收，使其枯死。對非綠色組織沒有作用。在土壤中迅速與土壤結合而鈍化，對植物根部及多年生地下莖及宿根無效。
百草枯對人毒性極大，且無特效解毒藥，口服中毒死亡率可達90%以上，目前已被20多個國家禁止或者嚴格限制使用。我國自2014年7月1日起，撤銷百草枯水劑登記和生產許可、停止生產;但保留母藥生產企業水劑出口境外使用登記、允許專供出口生產，停止水劑在國內銷售和使用。
草枯又稱對草快、克蕪蹤，我國臺灣省稱巴拉刈。本產品有二氯化物和雙硫酸甲酯鹽兩種，前者代號PP148，后者代號PP910，化學上屬聯吡啶雜環化合物，化學名稱1，1-二甲基-4，4-聯吡啶二氯化物和二硫酸甲酯。動物實驗屬中等毒類，大鼠經口LD50二氯化物為155~203mg/kg，雙硫酸甲酯鹽為320mg/kg。但對人毒性卻較高，成人估計致死量20%水溶液約為5~15ml或40mg/kg左右。它是人類急性中毒死亡率最高的除草劑，國外已報告死亡病例多達數百例，多由經口誤服致死，其中誤服20%水劑30ml以上的49例全部死亡。國內己有不少急性中毒病例報告，經口誤服20%水劑30ml以上者亦均死亡。百草枯可經完整皮膚、呼吸道和消化道吸收，但吸收并不完全，吸收后隨血液分布至全身各組織器官，但肺中含量甚高，常大于血中含量的十至數十倍。在體內很少降解，常以完整的原形物隨糞、尿排出，少量可經乳汁排出，經口染毒約30%隨糞排出。吸收和排出的速度均較快，給狗口服或靜注14C甲基百草枯氯化物，中毒后90min血漿濃度最高，24h內由腎排出50%~70%;而靜注者6h內從腎排出80%~90%，24h內幾乎排完。百草枯對皮膚粘膜有刺激和腐蝕作用，全身中毒可引起多系統損害，尤以肺損害較嚴重，可引起肺充血、出血、水腫、透明膜形成和變性、增生、纖維化等改變，此外尚可致肝、腎損害并累及循環、神經、血液、胃腸道和膀胱等系統和器官。致毒機制目前尚未闡明，多數學者認為百草枯是一電子受體，可被肺Ⅰ型和Ⅱ型細胞主動轉運而攝取到細胞內，作用于細胞的氧化還原反應，在細胞內活化為氧自由基是毒作用的基礎，所形成的過量超氧化陰離子自由基(O=)及過氧化氫(H2O2)等可引起肺、肝及其他許多組織器官細胞膜脂質過氧化，從而造成多系統組織器官的損害。目前已被20多個國家禁止或者嚴格限制使用。大鼠急性口服LD50為150毫克/公斤，家兔急性經皮LD50為204毫克/公斤，對家禽、魚、蜜蜂低毒。對眼睛有刺激作用，可引起指甲、皮膚潰爛等;口服3克即可導致系統性中毒，并導致肝、腎等多器官衰竭，肺部纖維化(不可逆)和呼吸衰竭。因中毒前期治療黃金期內癥狀不明顯，容易誤診或忽視病情[1]。
百草枯藥物治療 百草枯目前尚無特效解毒藥劑，百草枯特異性抗體目前仍處于實驗研究階段，已用于臨床的藥物治療有：1、競爭性藥劑普萘洛爾可與結合于肺的毒物競爭，使其釋放出來，然后被清除，丙咪嗪也有類似的作用，但臨床使用效果尚難做出積極評價。2、大劑量環瞵酰胺及地塞米松治療意在防止肺纖維化，曾一度被認為有相當療效，但其后用對照觀察前瞻性研究，發現死亡率仍高達60%以上，與對照無顯著差異，故尚需進一步研究觀察。3、去鐵餓和N-乙酰半胱氨酸療法意在抑制百草枯于肺內形成氧自由基，在動物實驗中曾取得一定療效(去鐵敏用量100mg·kg-1·d-1)。去鐵敏能有效地減少過氧化陰離子的生成，對肺組織有保護作用，N-乙酰半胱氨酸可使細胞內還原物質谷胱甘肽增多，對抗百草枯的氧化毒性作用。1995年首次有臨床救治一大量經口誤服百草枯中毒成功的報道，值得進一步觀察。去鐵敏用量每日<5g，成人首次1g，以后每4h用0.5g，均稀釋后緩慢靜脈注射;N一乙酰半脫氨酸每次用0.25g，新鮮配制成10%溶液加入超聲霧化液中吸人，每日3~4次。百草枯相關文章：
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