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        痛風癥狀的早期表現

        時間: 小蘭676 分享

          痛風又稱“高尿酸血癥”,嘌呤代謝障礙,屬于關節炎一種。痛風是人體內嘌呤的物質的新陳代謝發生紊亂,尿酸的合成增加或排出減少,造成高尿酸血癥,血尿酸濃度過高時,尿酸以鈉鹽的形式沉積在關節、軟骨和腎臟中,引起組織異物炎性反應,即痛風。以下是學習啦小編分享給大家的關于痛風癥狀的早期表現,一起來看看吧!

          痛風癥狀的早期表現

          1、檢查的癥狀:早期痛風病患者一旦經過醫院的檢查,都會有同一的檢查結果,那就是出現高尿酸血癥,這也是無癥狀期痛風的典型癥狀。

          2、引起的關節反應:早期痛風病人群都會有關節癥狀出現,較為輕度的患者關節發生異常現象每月都會出現一兩次,總是發生關節酸麻,脹痛難受,總是體現出無力的現象。

          3、關節部位表現:第一次患有痛風病都會出現在第一石趾關節,單肩關節,累及到跗骨關節,踝關節,指關節的呢各地,可根據病情出現不同程度的腫痛或者是關節皮膚出現光澤暗紅色。

          4、檢查結果:在檢查的時候,鑒定為痛風不僅是根據高尿酸血癥的,通過關節部位出現不對稱的關節囊腫,或者是骨支質下的囊腫反應均可以鑒定為早期痛風的癥狀。

          通過以上介紹,我們不難看出痛風早期癥狀還是有很多表現的,在此就希望大家能夠對其有足夠重視,一旦發現類似痛風早期癥狀需要大家及時到專業醫院進行確診,如果痛風發作,要及時接受系統全面的痛風治療才能保證痛風的有效治愈。

          痛風癥狀的病因

          痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產生尿酸750mg,其中80%為內源性,20%為外源性尿酸,這些尿酸進入尿酸代謝池(約為1200mg),每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝,其中1/3約200mg經腸道分解代謝,2/3約400mg經腎臟排泄,從而可維持體內尿酸水平的穩定,其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血癥[1]。

          1.原發性痛風

          多有遺傳性,但臨床有痛風家族史者僅占10%~20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷,次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血癥的90%,具體發病機制不清,可能為多基因遺傳性疾病,但應排除腎臟器質性疾病。

          2.繼發性痛風

          指繼發于其他疾病過程中的一種臨床表現,也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多癥、溶血貧血癌癥等可導致細胞的增殖加速,使核酸轉換增加,造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞,核酸轉換也增加,導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退,可使尿酸排泄減少,導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等,可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外,腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥,可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。

          痛風癥狀的臨床表現

          痛風多見于中年男性,女性僅占5%,主要是絕經后女性,痛風發生有年輕化趨勢。痛風的自然病程可分為四期,即無癥狀高尿酸血癥期、急性期、間歇期、慢性期。臨床表現如下:

          1.急性痛風性關節炎

          多數患者發作前無明顯征兆,或僅有疲乏、全身不適和關節刺痛等。典型發作常于深夜因關節痛而驚醒,疼痛進行性加劇,在12小時左右達高峰,呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣,難以忍受。受累關節及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多于數天或2周內自行緩解。首次發作多侵犯單關節,部分以上發生在第一跖趾關節,在以后的病程中,部分患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節,肩、髖、脊柱和顳頜等關節少受累,可同時累及多個關節,表現為多關節炎。部分患者可有發熱、寒戰、頭痛、心悸和惡心等全身癥狀,可伴白細胞計數升高、紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高等。

          2.間歇發作期

          痛風發作持續數天至數周后可自行緩解,一般無明顯后遺癥狀,或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等,以后進入無癥狀的間歇期,歷時數月、數年或十余年后復發,多數患者1年內復發,越發越頻,受累關節越來越多,癥狀持續時間越來越長。受累關節一般從下肢向上肢、從遠端小關節向大關節發展,出現指、腕和肘等關節受累,少數患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節,也可累及關節周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位,癥狀趨于不典型。少數患者無間歇期,初次發病后呈慢性關節炎表現。

          3.慢性痛風石病變期

          皮下痛風石和慢性痛風石性關節炎是長期顯著的高尿酸血癥,大量單鈉尿酸鹽晶體沉積于皮下、關節滑膜、軟骨、骨質及關節周圍軟組織的結果。皮下痛風石發生的典型部位是耳郭,也常見于反復發作的關節周圍及鷹嘴、跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物,皮膚表面菲薄,破潰后排出白色粉狀或糊狀物,經久不愈。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節炎并存。關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞、關節周圍組織纖維化和繼發退行性改變等。臨床表現為持續關節腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期癥狀相對緩和,但也可有急性發作。

          4.腎臟病

          (1)慢性尿酸鹽腎病尿酸鹽晶體沉積于腎間質,導致慢性腎小管一間質性腎炎。臨床表現為尿濃縮功能下降,出現夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降,出現腎功能不全。

          (2)尿酸性尿路結石尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態,在泌尿系統沉積并形成結石。在痛風患者中的發生率在20%以上,且可能出現于痛風關節炎發生之前。結石較小者呈砂礫狀隨尿排出,可無癥狀;較大者可阻塞尿路,引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。

          (3)急性尿酸性腎病血及尿中尿酸水平急驟升高,大量尿酸結晶沉積于腎小管、集合管等處,造成急性尿路梗阻。臨床表現為少尿、無尿,急性腎功能衰竭;尿中可見大量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療(即腫瘤溶解綜合征)等繼發原因引起。

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